腎小管壞死小鼠模型

【操作步驟】BALB/c小鼠，放置在每升空氣中含有5mg的氯仿的環(huán)境中，持續(xù)3h后，可引起不同程度的腎壞死。

【結(jié)果分析】出生46～106d的雄性小鼠發(fā)生率可高達(dá)90％以上。持續(xù)在氯仿氣霧中24h，動(dòng)物腎臟組織學(xué)觀察，腎***損害且腎小管明顯壞死。

急性腎小管壞死大鼠模型

【操作步驟】SD或Wistar大鼠，體重190～250g，實(shí)驗(yàn)前置于代謝籠中飼養(yǎng)，記錄食物、飲水和尿量。實(shí)驗(yàn)時(shí)由尾靜脈注射**1.0mg/kg。24h后出現(xiàn)急性腎小管壞死表型。

【結(jié)果分析】尾靜脈注射**24h后，尿量明顯減少，尿滲透濃度降低，且出現(xiàn)細(xì)胞學(xué)的改變，近曲小管的末端部分可見腎壞死灶。

4-硝基兒茶酚等制劑引起的腎壞死模型

【操作步驟】成年雄性SD或Wistar大鼠，實(shí)驗(yàn)前置于代謝籠中飼養(yǎng)，測(cè)12h的尿量和尿中的酸性磷酸酶、堿性磷酸酶、乳酸脫氫酶、谷氨酰脫氫酶的正常排泄水平?？蛇x用下列不同藥品給大鼠進(jìn)行腹腔注射，造模。(1)硝酸鈉：2.5mg/(ml·100g)；(2)4-硝基兒茶酚：1mg/(ml·100g)；(3)4-硝基茶胂酸；2.5mg/(ml·100g)；(4)4-氨基兒茶酚：1.5mg/(ml·100g)。用藥后12h測(cè)定尿量和尿酶量。

【結(jié)果分析】腎中毒的大鼠尿量普遍減少。腎組織表現(xiàn)***損害和腎小管明顯壞死。 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型公司靠譜嗎？廣東推薦實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型是什么

創(chuàng)建傳染病實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型系統(tǒng)，為醫(yī)學(xué)發(fā)展做貢獻(xiàn)。據(jù)WHO不完全統(tǒng)計(jì)，每年因傳染病直接死亡的有300余萬人，是威脅社會(huì)安定的重大因素。動(dòng)物模型是病原確定與溯源、傳染與致病研究、疫苗與藥物評(píng)價(jià)等的必需條件。該領(lǐng)域一直存在兩大國際難題：一是動(dòng)物對(duì)人類病原易感性差、特異診斷難、模型模擬不全方面的等技術(shù)難題，二是模型需滿足不同研究需求、資源需長(zhǎng)期創(chuàng)制和積累等建設(shè)難題。南京英瀚斯生物科技有限公司做實(shí)驗(yàn)外包服務(wù)，一站式醫(yī)學(xué)科研平臺(tái)，歡迎來電咨詢！安徽實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型有哪些注意事項(xiàng)？

卵巢早衰模型的建立

臨床的卵巢早衰(POF)是指卵巢功能提前減退，常見為女性在40歲以前出現(xiàn)閉經(jīng)，以閉經(jīng)，不育，雌***缺乏以及**水平升高為特征的一種疾病。在人群中發(fā)病率為1%~3%，在繼發(fā)性閉經(jīng)中占2%~10%，診斷以至少半年或半年以上閉經(jīng)多次發(fā)生，排除其他原因?yàn)榛A(chǔ)，卵巢早衰是婦科分泌領(lǐng)域的常見病。

英瀚斯生物可承接各種生殖系統(tǒng)相關(guān)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型。

一．實(shí)驗(yàn)方法：

方法一：順鉑誘導(dǎo)大鼠卵巢早衰模型取雌性8周齡SD大鼠，適應(yīng)性飼養(yǎng)7d。腹腔注射順鉑2mg/kg，連續(xù)注射7d。

方法二：環(huán)磷酰酸誘導(dǎo)大鼠卵巢早衰模型取雌性8周齡SD大鼠，適應(yīng)性飼養(yǎng)7d。使用環(huán)磷酰酸給予腹腔注射，***次劑量為50mg/kg，以后8mg/kg連續(xù)注射14d。

研究老年癡呆癥的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型之化學(xué)損傷法中的東莨菪堿誘導(dǎo)模型。東莨菪堿（SCOP）為膽堿能拮抗劑，通過腹腔注射SCOP引起模型動(dòng)物膽堿能系統(tǒng)功能障礙引起由于氧化應(yīng)激增加的認(rèn)知能力的下降。由SCOP 誘導(dǎo)的癡呆模型被認(rèn)為是揭示AD相關(guān)認(rèn)知功能障礙的理想癡呆模型和金標(biāo)準(zhǔn)。由于此種模型造模方法簡(jiǎn)單、費(fèi)用相對(duì)較少、所以在對(duì)AD認(rèn)知功能研究中應(yīng)用比較范圍很廣，缺點(diǎn)是動(dòng)物模型缺乏AD神經(jīng)元變性、Aβ沉積等典型病理改變。

IBO 誘導(dǎo)模型，IBO 能對(duì)大腦產(chǎn)生毒性作用。特別是對(duì)大腦神經(jīng)元的毒性作用比較大，可以導(dǎo)致腦內(nèi) SP 沉積，行動(dòng)呆慢，學(xué)習(xí)記憶能力衰退等病理表現(xiàn)。將IBO注入ChE傳遞和學(xué)習(xí)記憶能力的主要位Meynert基底核，通過谷氨酸受體特異激動(dòng)膽堿能神經(jīng)元引起神經(jīng)元損傷、ACh 含量和ChAT活性降低，信號(hào)通路隨之調(diào)節(jié)異常，認(rèn)知功能障礙等。在實(shí)驗(yàn)研究中，IBO聯(lián)合Aβ 復(fù)制AD動(dòng)物模型其臨床病理特征更明顯。 英瀚斯生物，可做實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型病理檢測(cè)。

雙轉(zhuǎn)基因?qū)嶒?yàn)動(dòng)物模型。利用基因打靶技術(shù)培育出的APP/PS-1雙轉(zhuǎn)基因鼠，在3月齡時(shí)出現(xiàn)學(xué)習(xí)記憶障礙、Aβ增多和形成SP，6月齡時(shí)即可出現(xiàn)嚴(yán)重的學(xué)習(xí)記憶力衰退、認(rèn)知功能障礙，神經(jīng)元變性和突觸丟失等多種AD病理特性。對(duì)AD 病理特征Aβ和SP方面的研究主要采用APP/PS-1雙轉(zhuǎn)基因鼠。但其外源性基因表達(dá)不夠穩(wěn)定性、動(dòng)物價(jià)格高。

APP/PS1/Tau 三轉(zhuǎn)因模型。APP/PS1/Tau 三轉(zhuǎn)基因小鼠模型是由APPSwe、PS1、TauP301L基因系突變建立的，首先在皮質(zhì)區(qū)和出現(xiàn)Aβ異常沉積、SP 和NFTs 形成，隨后海馬區(qū)也逐漸出現(xiàn) Aβ沉積、SP和NFTs，以及突觸丟失、神經(jīng)元變性AD臨床病理表現(xiàn)。APP/PS1/Tau三轉(zhuǎn)基因小鼠模型是目前與AD 病理特征接近的轉(zhuǎn)基因動(dòng)物模型，但其外源性基因表達(dá)穩(wěn)定性較差、造模較困難且造價(jià)高。 英瀚斯專業(yè)團(tuán)隊(duì)負(fù)責(zé)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型研究。安徽實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型

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一型糖尿病實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型構(gòu)建：

胰腺中的胰島β細(xì)胞變性和壞死，分泌的胰島素不足。

誘導(dǎo)方法一：STZ誘導(dǎo)糖尿病模型。注射前用0.05mol/L檸檬酸(pH4.5)配成2％的STZ溶液，新鮮使用。大鼠糖尿病STZ的劑量為40～75mg/kg(靜脈注射或腹腔注射)。小鼠對(duì)此藥敏感性較差，常用量為100～200mg/kg(靜脈注射或腹腔注射)。

誘導(dǎo)方法二：四氧嘧啶糖尿病動(dòng)物模型四氧嘧啶糖一次腹腔注射150～200mg/kg或靜脈注射40～100mg/kg。用藥后2～3小時(shí)后出現(xiàn)初期高糖，持續(xù)6～12小時(shí)后進(jìn)入低血糖期，動(dòng)物出現(xiàn)痙攣，24小時(shí)后一般為持續(xù)性高糖期，β細(xì)胞呈現(xiàn)不可逆性壞死，發(fā)生糖尿病。

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