常見自發(fā)性實驗動物模型1.免疫缺陷動物疾病模型1）B淋巴細胞缺陷疾病模型CBA/A小鼠，起源于CBA/H品系，特點是B淋巴細胞功能減退，為X-鏈隱性突變系，基因符號是Xid。臨床表現(xiàn)為免疫球蛋白缺失，細胞免疫正常。2）T淋巴細胞缺陷疾病模型裸小鼠，主要特征為無毛、裸著的、無胸腺和細胞免疫功能喪失，由于第十一對染色體上等位基因突變引起。該鼠免疫能力低，易傳染，生長不良，繁殖力低。這種動物能接受同種或異種組織移植，包括人cancer異種移植，可作為cancer免疫研究。國內(nèi)常用裸小鼠品系為BALB/Cnu/nu,Swissnu/nu和NCnu/nu等，維持費較高?，F(xiàn)也有裸大鼠、裸豚鼠等。圖片2.自發(fā)性糖尿病動物模型KK糖尿病小鼠屬先天遺傳缺陷性小鼠。該鼠對胰島素不敏感、對葡萄糖耐性小、糖尿病發(fā)病率高、老年鼠偶見肥胖。BBWistar大鼠是一種典型自發(fā)遺傳Ⅰ型（胰島素依賴性）糖尿病，發(fā)病率50-70%，臨床表現(xiàn)為多飲、多食、gao血壓、酮癥、胰島內(nèi)β-細胞大量破壞等。NIH肥胖大鼠(SHR/N-cp)是新培育的一種用于肥胖和糖尿病研究的動物模型，表現(xiàn)出與人非胰島素依賴性糖尿病相似的代謝改變。英瀚斯生物 專業(yè)承接各類實驗動物模型！湖北小鼠實驗動物模型多少錢

研究衰老的物理損傷實驗動物模型。動物腦血流量老年期較成年期減少20%以上，腦部慢性缺血、缺氧使腦的正常功能受損，出現(xiàn)認知功能障礙等AD病理性改變。由此理論在實驗研究中通過長久結(jié)扎雙側(cè)頸總動脈血管（2VO）建立的缺血性癡呆動物模型，表現(xiàn)出認知功能障礙明顯，淀粉樣蛋白前體升高、神經(jīng)元和腦細胞死亡、tau蛋白過度磷酸化、氧化應(yīng)激反應(yīng)和產(chǎn)生慢性炎癥等AD病理特征。該動物模型病程較長，在行為學(xué)表現(xiàn)上如認知功能障礙與AD比較一致，病理上也高度相似，但引起AD的外因在該動物模型中不能體現(xiàn)出來，另外，2VO動物模型手術(shù)操作具有一定難度，模型復(fù)制后動物存活率低且時間短，不適合給藥周期長的實驗研究。另外，還有長久性結(jié)扎單側(cè)頸總動脈、去胸腺衰老模型和γ射線致衰老模型、控制性皮質(zhì)撞擊模型、液壓腦損傷模型等，由于這些模型在造模方法上復(fù)雜、難度高、造模后動物容易死亡、且結(jié)果不理想，只在個別特殊目的實驗中有所應(yīng)用。青海常見實驗動物模型實驗實驗動物模型構(gòu)建服務(wù)就找英瀚斯。

一型糖尿病實驗動物模型構(gòu)建：

胰腺中的胰島β細胞變性和壞死，分泌的胰島素不足。

誘導(dǎo)方法一：STZ誘導(dǎo)糖尿病模型。注射前用0.05mol/L檸檬酸(pH4.5)配成2％的STZ溶液，新鮮使用。大鼠糖尿病STZ的劑量為40～75mg/kg(靜脈注射或腹腔注射)。小鼠對此藥敏感性較差，常用量為100～200mg/kg(靜脈注射或腹腔注射)。

誘導(dǎo)方法二：四氧嘧啶糖尿病動物模型四氧嘧啶糖一次腹腔注射150～200mg/kg或靜脈注射40～100mg/kg。用藥后2～3小時后出現(xiàn)初期高糖，持續(xù)6～12小時后進入低血糖期，動物出現(xiàn)痙攣，24小時后一般為持續(xù)性高糖期，β細胞呈現(xiàn)不可逆性壞死，發(fā)生糖尿病。

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阿爾茨海默病實驗動物模型。目前常用研究AD的實驗動物有非人靈長類動物與嚙齒類動物，在選擇時遵循“減少、替代、優(yōu)化”的3R原則。非人靈長類動物與人類的腦部解剖結(jié)構(gòu)、神經(jīng)病變特點以及生物行為模式相似，尤其是恒河猴，在其腦中觀察到含有Aβ沉積的老年斑和神經(jīng)原纖維纏結(jié)現(xiàn)象，無論是自發(fā)還是誘發(fā)模型，都能夠較好的復(fù)制AD相關(guān)的病理及生理特征，但是昂貴的費用與稀少的資源限制了非人靈長類動物的大量應(yīng)用。嚙齒類動物雖然在病變模擬方面不如非人靈長類全方面的，但是具有價格低廉、資源范圍很廣的、生存率高等特點，與人類的腦部解剖結(jié)構(gòu)與生理特征也較為相近，更適于誘導(dǎo)模型的大量制備，成為AD應(yīng)用更范圍很廣的的動物模型。許多AD小鼠模型的背景品系是C57BL/6J小鼠，然而這種品系的小鼠似乎對類似AD的神經(jīng)病理學(xué)具有特別的抵抗力。實驗動物模型制作周期多久？

誘導(dǎo)式關(guān)節(jié)炎模型根據(jù)造模物質(zhì)的不同進行分類，常見的有佐劑誘導(dǎo)型、膠原誘導(dǎo)型和膠原抗體誘導(dǎo)型關(guān)節(jié)炎。其中大鼠CIA模型的組織和免疫學(xué)改變與人RA**接近，AA模型的病情表現(xiàn)**為明顯和持續(xù)。

（一）佐劑誘導(dǎo)型（AA）AA，又稱為弗氏佐劑關(guān)節(jié)炎，介導(dǎo)溶劑分為完全佐劑（CFA）和不完全佐劑（IFA）。通常用CFA作介導(dǎo)劑，AA模型在T細胞相關(guān)致炎通路的藥物篩選上發(fā)揮著重要的作用。

（二）膠原誘導(dǎo)型（CIA）CIA模型是由Trentham等于1977年***建立的實驗性關(guān)節(jié)炎動物模型。通過皮下注射Ⅱ型膠原和等量CFA的混合液來建造，來源于雞、小牛和大鼠的Ⅱ型膠原均能引起關(guān)節(jié)炎癥。CIA是MHC相關(guān)型，以T/B淋巴細胞介導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎癥侵蝕為主要特征。

（三）膠原抗體誘導(dǎo)型(CAIA)抗Ⅱ型膠原單克隆抗體源自8周大的雄性DBA/1J小鼠CIA模型，這些抗體混合物注射到模型小鼠的關(guān)節(jié)腔后可直接作用于Ⅱ型膠原或其他在體內(nèi)高表達的自身抗原，從而發(fā)揮免疫介導(dǎo)作用。該模型的臨床癥狀與CIA和RA很相似，突出特點是能在幾天之內(nèi)迅速發(fā)病，關(guān)節(jié)組織中巨噬細胞和多核型白細胞浸潤。該模型很好的體現(xiàn)了外源性抗原抗體刺激體誘導(dǎo)的嚴重關(guān)節(jié)損傷。 英瀚斯生物，專業(yè)技術(shù)團隊，熟練掌握各類實驗動物模型構(gòu)建。湖北小鼠實驗動物模型多少錢

實驗動物模型基因敲除、表性分析。湖北小鼠實驗動物模型多少錢

肝切除實驗動物模型造模方法：大小鼠的肝葉形狀和大小不同。因此，切除每個肺葉需要特別注意其獨特的形狀和血管位置。左外側(cè)葉很容易切除，因為它有一個狹窄的包含門靜脈和肝靜脈的蒂，并且不與下腔靜脈旁肝相連。然而，如果切除***于切除左側(cè)肝外葉（30%切除模型），則必須在肝左門區(qū)分離左側(cè)正中門靜脈和伴隨的肝動脈。

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由于正中葉在腔靜脈周圍有一個較寬的半基部，切除該葉需要在距腔靜脈3mm的距離處進行幾次夾持。單純結(jié)扎肝葉的寬基部切除術(shù)有很高的風(fēng)險導(dǎo)致腔靜脈收縮和殘端肝組織損傷，因為大量結(jié)扎容易導(dǎo)致剩余肝組織變形。由于右上葉位于腔靜脈上，基部非常寬，并向背側(cè)延伸至右腔靜脈旁肝組織，因此技術(shù)上**難切除。切除需要小心地將夾鉗放置在離腔靜脈3毫米的距離處，并使用4或5條穿刺縫線，以避免損傷殘端和腔靜脈旁肝組織（圖6）。由于約70%的下腔靜脈旁組織由右上門靜脈的一個分支供應(yīng)，這種潛在的損傷可能對小的殘肝非常重要。 湖北小鼠實驗動物模型多少錢