實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）是一種以特異性致敏的CD4+T細胞介導(dǎo)為主的，以***系統(tǒng)內(nèi)小血管周圍出現(xiàn)單個核細胞浸潤及髓鞘脫失為特征的自身免疫性疾病，是人類多發(fā)性硬化（MS）的理想動物模型，在臨床神經(jīng)免疫學(xué)的研究中具有重要意義?？乖魟榉翘禺愋悦庖咴鰪妱筛淖兛乖奈锢硇誀?，延長抗原在體內(nèi)的儲留時間，刺激抗原提呈細胞及淋巴細胞，從而增強和擴大免疫應(yīng)答效果，它還能引起遲發(fā)性血腦屏障通透性增加和自身免疫反應(yīng)。EAE動物模型已經(jīng)證實了髓鞘蛋白特異性CD4+T細胞、CD8+T細胞和Th17細胞的致腦炎作用。海南真實的eae模型造模方法

自身免疫性腦脊髓炎（EAE）模型是古老、比較常用的人類MS實驗?zāi)Ｐ?。EAE包括了MS中觀察到的病理特征，包括：炎癥脫髓鞘軸突喪失神經(jīng)膠質(zhì)過多癥該模型還可以研究炎癥和髓鞘再生的解決反調(diào)節(jié)機制。但是，MS的每個方面都需要在EAE模型中進行單獨研究，增加了數(shù)據(jù)分析的難度。此外，研究中使用的不同試劑可能會導(dǎo)致不同程度的疾病。在小鼠中，使用不同濃度的百日咳***進行實驗性血液屏障損傷后，通過主動免疫誘導(dǎo)EAE。通過使用含有能夠***先天免疫系統(tǒng)的細菌成分的佐劑實現(xiàn)對髓磷脂抗原的敏感作用。由于人類中的活化抗原尚不清楚，因此使用多種CNS組織抗原如髓鞘堿性蛋白（MBP）、蛋白脂質(zhì)蛋白（PLP139-151）或髓磷脂少突膠質(zhì)細胞糖蛋白肽35-55（MOG35-55）誘導(dǎo)產(chǎn)生EAE。云南eae模型哪家口碑好用髓鞘少突膠質(zhì)細胞糖蛋白35-55(MOG35-55) 多肽免疫C57BL/6小鼠建立實驗性自身免疫性腦脊髓炎EAE模型。

EAE模型是由針對CNS髓鞘發(fā)生免疫攻擊的CD4+Th1細胞介導(dǎo)的自身免疫性疾病，抗原致敏的T細胞穿過血腦屏障進入中樞，誘發(fā)對自身髓鞘抗原的免疫應(yīng)答，導(dǎo)致腦及脊髓的免疫損傷。EAE是人類MS的經(jīng)典動物模型，通過對EAE發(fā)病機制、病情發(fā)***展規(guī)律、臨床及病理改變、***及預(yù)防等方面的深入研究，能夠為MS的***提供充分的實驗依據(jù)。詞條圖冊EAE發(fā)病有多種誘發(fā)因素，包括食物、藥物及***等。大鼠的飼養(yǎng)環(huán)境級別越高，清潔度越高，接觸誘發(fā)因素的幾率越小，在相同條件下致敏，其發(fā)病率就越低，因此選用普通動物即可。**近有報道說明，EAE的發(fā)病還與動物的血腦屏障的形成有關(guān)。

用大鼠制備EAE有許多優(yōu)點,如品系多,選擇余地大,繁殖快,同一品系中個體間差異小,實驗方便。其中Lewis大鼠誘發(fā)的EAE具有穩(wěn)定性好、敏感性高等特點,其病程為單相,多數(shù)可自行恢復(fù),對再次誘發(fā)很快產(chǎn)生強的耐受性,多用作EAE激發(fā)和緩解機制的研究。而SJL/L及PL/J小鼠對再次誘發(fā)的敏感性沒有明顯降低,且?guī)缀蹩梢姷饺祟怣S的所有病理改變,可誘發(fā)出更接近于人類MS的緩解復(fù)發(fā)型EAE模型,但它的EAE發(fā)生率及潛伏期變化較大。人們對小鼠的遺傳背景了解得比較清楚,因此小鼠更適用于有關(guān)基因、細胞間作用等領(lǐng)域的研究。然而不同品系小鼠對EAE的敏感性也不同,有人將其分為EAE—易感(EAE—susceptible)和EAE—抵抗(EAE?resistant)兩種類型。基因型分析結(jié)果表明,單倍型為H?2s的小鼠(如SJL/J)及H?2q的小鼠(如DBA1/J)屬于EAE—易感型。C57BL/10J及P/J小鼠可發(fā)生輕微的脫髓鞘病變。BABL/C和AKR/J小鼠基本不發(fā)生EAE,被認為是EAE—抵抗小鼠。MOG是目前常用建立EAE模型的髓鞘抗原，多以誘發(fā)慢性EAE(Chronic EAE)模型。

科學(xué)家們通過利用EAE動物模型，能夠深入探索多發(fā)性硬化癥（MS）發(fā)病過程中環(huán)境因素與基因因素之間的復(fù)雜相互作用。這一研究過程不僅有助于揭示MS的發(fā)病機理，還能為開發(fā)新的療愈策略提供重要線索。在EAE動物模型中，科學(xué)家們可以模擬不同的環(huán)境因素，如飲食、***等，觀察這些因素對模型動物神經(jīng)系統(tǒng)的影響。同時，結(jié)合對模型動物基因表達的分析，科學(xué)家們可以進一步探究基因因素在MS發(fā)病中的作用，以及基因與環(huán)境因素之間的相互作用關(guān)系。通過對這些相互作用的深入研究，科學(xué)家們有望為MS的療愈和預(yù)防提供新的思路和方法。因此，利用EAE動物模型探索MS發(fā)病過程中的環(huán)境因素和基因因素的相互作用，對于推動MS研究的發(fā)展具有重要意義。EAE模型的誘導(dǎo)方案比較繁雜，各種方案發(fā)病機制不盡相同。海南真實的eae模型造模方法

EAE動物模型是研究MS病理過程、發(fā)病機制的重要途經(jīng)，在臨床神經(jīng)免疫學(xué)的研究中具有重要意義。海南真實的eae模型造模方法

在EAE動物模型中，科學(xué)家們得以觀察到神經(jīng)系統(tǒng)受損后的再生和修復(fù)過程，這為神經(jīng)修復(fù)研究提供了極為寶貴的重要線索。這一模型不僅模擬了多發(fā)性硬化癥（MS）等神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病理過程，還使得我們能夠直觀地觀察到受損神經(jīng)系統(tǒng)的自我修復(fù)能力。通過觀察EAE動物模型中神經(jīng)元的再生、軸突的重新生長以及突觸連接的重塑等現(xiàn)象，科學(xué)家們可以深入了解神經(jīng)修復(fù)的內(nèi)在機制。同時，這一模型也為研究神經(jīng)修復(fù)提供了新的思路和方法，例如通過調(diào)控特定的信號通路或利用外源性因子來促進神經(jīng)再生和修復(fù)。因此，EAE動物模型在神經(jīng)修復(fù)研究領(lǐng)域中發(fā)揮著不可或缺的作用，有望為神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療帶來**性的突破。海南真實的eae模型造模方法