氯化鋰誘導(dǎo)大鼠癲癇模型實(shí)驗(yàn)動物模型

造模方法癲癇是一種以大腦局部細(xì)胞突發(fā)性的異常放電并向周圍組織擴(kuò)散為特征的大腦功能障礙，同時(shí)伴隨暫時(shí)性運(yùn)動、感覺、意識及自主神經(jīng)功能異常。臨產(chǎn)表現(xiàn)為強(qiáng)直陣攣?，F(xiàn)在常用的急性化學(xué)致癇模型機(jī)制均是作用于神經(jīng)元，通過對CNS遞質(zhì)的作用來誘發(fā)癲癇。大鼠腹腔注射氯化鋰（LiCl）（127mg/kg，溶于水）進(jìn)行誘發(fā)，24h后腹腔注射溴甲東莨菪堿（1mg/kg），30min后再以匹羅卡品（40mg/kg）腹腔注射，癲癇發(fā)作在注射匹羅卡品10到30分鐘后開始。如果癲癇發(fā)作持續(xù)時(shí)間30min以上的給予10%水合氯醛3ml/kg腹腔注射以中止發(fā)作，如果沒有效果，可以反復(fù)注射10%水合氯醛直至發(fā)作停止。

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阿爾茨海默病實(shí)驗(yàn)動物模型。目前常用研究AD的實(shí)驗(yàn)動物有非人靈長類動物與嚙齒類動物，在選擇時(shí)遵循“減少、替代、優(yōu)化”的3R原則。非人靈長類動物與人類的腦部解剖結(jié)構(gòu)、神經(jīng)病變特點(diǎn)以及生物行為模式相似，尤其是恒河猴，在其腦中觀察到含有Aβ沉積的老年斑和神經(jīng)原纖維纏結(jié)現(xiàn)象，無論是自發(fā)還是誘發(fā)模型，都能夠較好的復(fù)制AD相關(guān)的病理及生理特征，但是昂貴的費(fèi)用與稀少的資源限制了非人靈長類動物的大量應(yīng)用。嚙齒類動物雖然在病變模擬方面不如非人靈長類全方面的，但是具有價(jià)格低廉、資源范圍很廣的、生存率高等特點(diǎn)，與人類的腦部解剖結(jié)構(gòu)與生理特征也較為相近，更適于誘導(dǎo)模型的大量制備，成為AD應(yīng)用更范圍很廣的的動物模型。許多AD小鼠模型的背景品系是C57BL/6J小鼠，然而這種品系的小鼠似乎對類似AD的神經(jīng)病理學(xué)具有特別的抵抗力。遼寧大鼠實(shí)驗(yàn)動物模型哪家好英瀚斯生物，專業(yè)承接大鼠小鼠裸鼠兔實(shí)驗(yàn)動物模型。

研究老年癡呆癥的實(shí)驗(yàn)動物模型之化學(xué)損傷法中的東莨菪堿誘導(dǎo)模型。東莨菪堿（SCOP）為膽堿能拮抗劑，通過腹腔注射SCOP引起模型動物膽堿能系統(tǒng)功能障礙引起由于氧化應(yīng)激增加的認(rèn)知能力的下降。由SCOP 誘導(dǎo)的癡呆模型被認(rèn)為是揭示AD相關(guān)認(rèn)知功能障礙的理想癡呆模型和金標(biāo)準(zhǔn)。由于此種模型造模方法簡單、費(fèi)用相對較少、所以在對AD認(rèn)知功能研究中應(yīng)用比較范圍很廣，缺點(diǎn)是動物模型缺乏AD神經(jīng)元變性、Aβ沉積等典型病理改變。

IBO 誘導(dǎo)模型，IBO 能對大腦產(chǎn)生毒性作用。特別是對大腦神經(jīng)元的毒性作用比較大，可以導(dǎo)致腦內(nèi) SP 沉積，行動呆慢，學(xué)習(xí)記憶能力衰退等病理表現(xiàn)。將IBO注入ChE傳遞和學(xué)習(xí)記憶能力的主要位Meynert基底核，通過谷氨酸受體特異激動膽堿能神經(jīng)元引起神經(jīng)元損傷、ACh 含量和ChAT活性降低，信號通路隨之調(diào)節(jié)異常，認(rèn)知功能障礙等。在實(shí)驗(yàn)研究中，IBO聯(lián)合Aβ 復(fù)制AD動物模型其臨床病理特征更明顯。

卵巢早衰模型的建立

臨床的卵巢早衰(POF)是指卵巢功能提前減退，常見為女性在40歲以前出現(xiàn)閉經(jīng)，以閉經(jīng)，不育，雌***缺乏以及**水平升高為特征的一種疾病。在人群中發(fā)病率為1%~3%，在繼發(fā)性閉經(jīng)中占2%~10%，診斷以至少半年或半年以上閉經(jīng)多次發(fā)生，排除其他原因?yàn)榛A(chǔ)，卵巢早衰是婦科分泌領(lǐng)域的常見病。

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一．實(shí)驗(yàn)方法：

方法一：順鉑誘導(dǎo)大鼠卵巢早衰模型取雌性8周齡SD大鼠，適應(yīng)性飼養(yǎng)7d。腹腔注射順鉑2mg/kg，連續(xù)注射7d。

方法二：環(huán)磷酰酸誘導(dǎo)大鼠卵巢早衰模型取雌性8周齡SD大鼠，適應(yīng)性飼養(yǎng)7d。使用環(huán)磷酰酸給予腹腔注射，***次劑量為50mg/kg，以后8mg/kg連續(xù)注射14d。 實(shí)驗(yàn)動物模型的造模方法？

實(shí)驗(yàn)動物模型的分類。人類疾病動物模型種類很多，可按不同情況進(jìn)行分類，按產(chǎn)生原因分類，按系統(tǒng)范圍分類，按模型對象分類，按中醫(yī)體系分類。這里只列舉按產(chǎn)生原因分類的情況。按產(chǎn)生的原因可分為自發(fā)性動物模型和誘發(fā)性動物模型。

自發(fā)性動物模型：突變性動物模型(mutantanimalmodels)：指未經(jīng)任何人工處理，利用動物在自然條件下發(fā)生疾病來用作模型?？共⌒詣游锬Ｐ?negativeanimalmodels)：是指特定的疾病不會在某種動物身上發(fā)生，從而探討為何這種動物對該病有天然的抵抗力。異構(gòu)性動物模型(differentconstructanimalmodels)：是指利用健康動物生物學(xué)特征來提供疾病模型。培育性動物模型(breedinganimalmodels)：是指通過遺傳育種手段將基因突變異常表現(xiàn)保留下來用作疾病模型。 哪家公司實(shí)驗(yàn)動物模型成功率比較高？江蘇構(gòu)建實(shí)驗(yàn)動物模型制作

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新一代AD（阿爾茲海默癥）實(shí)驗(yàn)動物模型。盡管APP-Tg小鼠在過去十幾年中范圍廣的被用于開發(fā)新的AD醫(yī)療策略，但這種小鼠的基因表型和AD患者的還是不同。而且上述的轉(zhuǎn)基因動物模型在Aβ的生成、tau蛋白的過度磷酸化、神經(jīng)纖維纏結(jié)等病理特征上和AD患者的差異也很大，無法理想地模擬AD患者。為了克服這些不希望出現(xiàn)的問題，研究人員構(gòu)建了帶有Swedish（KM670/671NL）、Beyreuther/Iberian（I716F）和Arctic突變等APP基因敲入（APP-KI）小鼠。APP-KI小鼠在沒有過度表達(dá)APP的情況下生成Aβ42。隨著年齡的增長，APP-KI小鼠大腦皮層和海馬區(qū)出現(xiàn)過多的Aβ沉積。另一方面，與其他AD模型一樣，該模型沒有tau病理、NFTs、神經(jīng)退行性變或大量神經(jīng)元丟失可用于研究臨床前AD。由于基因組編輯的新的進(jìn)展，尤其是CRISPR/Cas技術(shù)，未來對轉(zhuǎn)基因動物模型進(jìn)行改良也值得期待。江蘇構(gòu)建實(shí)驗(yàn)動物模型制作

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