在正常情況下，Nampt是細(xì)胞合成DNA的關(guān)鍵限速酶。然而，在機(jī)體處于氧化應(yīng)激狀態(tài)下，Nampt能夠作為前炎癥因子JiHuo典型的炎癥通路因子轉(zhuǎn)錄因子xB(NF-rB)，啟動炎癥-纖維化通路。離體實驗結(jié)果表明:在200mmol.L-葡萄糖氧化應(yīng)激條件下，50μmol●L-以上β-煙酰胺單核苷酸即能夠通過負(fù)反饋YiZhi內(nèi)源性Nampt表達(dá)，同時在不影響NAD+形成的基礎(chǔ)上，促進(jìn)Sirtl和AKT蛋白表達(dá)水平升高。本研究結(jié)果提示:β-煙酰胺單核苷酸能夠提高糖尿病大鼠腎小球細(xì)胞中內(nèi)源性Sirtl與AKT的表達(dá)水平，并改善p-FoxO3a蛋白的表達(dá)和磷酸化狀態(tài)，從而通過Cav-1改善腎臟細(xì)胞的炎癥纖維化狀態(tài)，提示β-煙酰胺單核苷酸及其類似物可能在預(yù)防和ZhiLiaoDN腎小球纖維化中發(fā)揮作用。NAD+主要有三種代謝合成路徑: Preiss-Handler途徑、從頭合成途徑和補(bǔ)救合成途徑。貝塔煙酰胺單核苷酸工廠

作為哺乳動物NAD+合成的前體，β-煙酰胺單核苷酸能夠有效改善衰老MSCs的線粒體功能并YiZhiMSCs衰老。為了探究β-煙酰胺單核苷酸的作用是否與細(xì)胞內(nèi)NAD+含量及NAD+/NADH比值有關(guān)，對β-煙酰胺單核苷酸處理后的細(xì)胞內(nèi)NAD+含量及NAD+/NADH比值進(jìn)行了測定。如圖13所示，與LP組相比，LP+β-煙酰胺單核苷酸組中細(xì)胞內(nèi)NAD+含量明顯增加(P<0.001)，NAD+/NADH比值也XianZhu升高(P<0.01)。提示β-煙酰胺單核苷酸可能通過上調(diào)NAD+含量及NAD+/NADH比值發(fā)揮其對線粒體功能及MSCs衰老的調(diào)節(jié)作用。A.NAD+含量檢測結(jié)果顯示，LP+β-煙酰胺單核苷酸組細(xì)胞內(nèi)NAD+含量增加。B.NAD+/NADH比值測定結(jié)果顯示，LP+β-煙酰胺單核苷酸組細(xì)胞內(nèi)NAD+/NADH比值升高。**P<0.01***P<0.001。貝塔煙酰胺單核苷酸工廠作為NAD合成的中間重要產(chǎn)物β-煙酰胺單核苷酸，也有可能對炎癥性腸病產(chǎn)生一定作用。

LongAaron等研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)提高機(jī)體內(nèi)β-煙酰胺單核苷酸水平后，NAD+可用性隨即增高，提高了線粒體耗氧速率(OCR)，促進(jìn)了線粒體的融合，減少裂變趨勢，使線粒體在海馬亞區(qū)域產(chǎn)生更長的線粒體，從而改善線粒體的呼吸功能。β-淀粉樣蛋白寡聚體(Amyloidβprotein，Aβ)被認(rèn)為是導(dǎo)致AD的主要神經(jīng)毒劑。XiaonanWang等研究發(fā)現(xiàn)，β-煙酰胺單核苷酸通過改善能量代謝，抑止氧化應(yīng)激，改善了由Aβ1-42低聚體導(dǎo)致的阿爾茨海默病大鼠的認(rèn)知和記憶功能，恢復(fù)了NAD+和ATP的水平，減少AD小鼠海馬切片中ROS(活性氧簇)的積累。

為了進(jìn)一步明確β-煙酰胺單核苷酸能否影響MSCs衰老，本研究分別從細(xì)胞水平和分子水平上進(jìn)行了檢測。結(jié)果顯示β-煙酰胺單核苷酸使衰老MSCs的形態(tài)呈“年輕樣”改變，細(xì)胞表面積減小而長寬比升高，SA-β-gal活性及衰老相關(guān)因子pl6INK4amRNA的表達(dá)降低，說明β-煙酰胺單核苷酸能夠YiZhi或延緩MSCs衰老。大量證據(jù)表明，組織QiGuan乃至個體衰老的重要原因在于干細(xì)胞內(nèi)NAD+的耗竭。與此相符，本研究發(fā)現(xiàn)衰老MSCs內(nèi)NAD+含量及NAD+/NADH比值降低，而β-煙酰胺單核苷酸可以上調(diào)衰老MSCs中NAD+含量及NAD+/NADH比值。由此認(rèn)為，作為NAD+合成的前體，β-煙酰胺單核苷酸可能通過上調(diào)細(xì)胞內(nèi)NAD+水平改善衰老MSCs的線粒體功能，并進(jìn)一步Y(jié)iZhiMSCs衰老。β-β-煙酰胺單核苷酸作為NAD+補(bǔ)救合成途徑中的關(guān)鍵中間體，在Kang Shuai老方面表現(xiàn)出驚人的潛力。

ZhiwenYao等研究發(fā)現(xiàn)，β-煙酰胺單核苷酸通過喚醒c-Jun氨基末端激酶(c-JunN-terminalkinase，JNK)，改善了AD小鼠的行為認(rèn)知障礙，抑止了β-淀粉樣蛋白生成，減輕了神經(jīng)系統(tǒng)淀粉樣斑塊負(fù)荷、突觸損傷和炎癥反應(yīng)。以上實驗表明，β-煙酰胺單核苷酸可作為調(diào)理AD的潛在藥物。β-煙酰胺單核苷酸對帕金森病的調(diào)理作用帕金森病(Parkinson’sdisease，PD)以運(yùn)動遲緩、靜止性震顫、強(qiáng)直、步態(tài)姿勢異常等運(yùn)動癥狀和嗅覺減退、焦慮抑郁、等非運(yùn)動癥狀為主要臨床表現(xiàn)，是一種多發(fā)生于老年人的ZhongShuShenJing系統(tǒng)變性疾病。該病的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，仍未明了。所以幾乎沒有有效的調(diào)理方法。β-煙酰胺單核苷酸還可以增強(qiáng)肝胰島素敏感性，恢復(fù)氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)和晝夜節(jié)律相關(guān)的基因表達(dá)。貝塔煙酰胺單核苷酸工廠

β-煙酰胺單核苷酸可作為調(diào)理AD的潛在藥物。貝塔煙酰胺單核苷酸工廠

研究發(fā)現(xiàn)，β-煙酰胺單核苷酸可通過喚醒Nampt-NAD+防御系統(tǒng)，保護(hù)腦神經(jīng)和促進(jìn)血管及神經(jīng)再生，對腦出血及腦出血轉(zhuǎn)化造成的神經(jīng)損傷均有較好保護(hù)作用，是潛在的抗卒中調(diào)理藥物。Park等通過分析β-煙酰胺單核苷酸在腦組織中的代謝過程發(fā)現(xiàn)，β-煙酰胺單核苷酸通過改善缺血后組織的生物能量代謝防止腦缺血誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞凋亡，并促進(jìn)腦缺血后的神經(jīng)再生，因此β-煙酰胺單核苷酸對缺血性腦損傷有強(qiáng)保護(hù)作用。對于出血性腦損傷，提高β-煙酰胺單核苷酸水平可以降低梗死組織中血紅蛋白含量，減輕出血和水腫，降低由氧化應(yīng)激造成的腦組織氧化毒性損傷。貝塔煙酰胺單核苷酸工廠

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