內皮素（CD105）是轉化生長因子的受體，是一種增殖相關的低氧誘導蛋白，在血管生成內皮細胞上高度表達。使用99mTc-labeled單克隆抗體靶向內啡肽的免疫掃描顯示，**中大量攝取內啡肽。**近，已經(jīng)描述了一種將內啡肽特異性單克隆抗體偶聯(lián)到微泡的新方法。通過超聲將Avidin整合到微泡的外殼中，然后通過生物素與單克隆抗體結合。在體外證實了靶向內啡肽的配體定向微泡的積累。鑒于將多肽和單克隆抗體附著在微泡上的能力，人們可以設想靶向超聲劑用于血管內皮生長因子（VEGF）、成纖維細胞生長因子（FGF）和金屬蛋白酶組織抑制劑（TIMPS）的酪氨酸激酶受體的成像。組織中的微泡檢測可以利用超聲介導的微泡破壞。定制超聲微泡mRNA

靶向超聲造影劑的一個潛在***應用是用于基因***。腺病毒和質粒報告基因的非特異性區(qū)域遞送已經(jīng)使用超聲定向方法完成。更具體地說，腺病毒或質粒載體已被納入基于白蛋白的超聲造影劑中，并使用超聲遞送到心肌中以破壞靶區(qū)域的微泡。攜帶編碼VEGF的質粒的微泡已被用于在超聲應用后誘導大鼠心肌血管生成。然而，傳統(tǒng)的微球是帶負電荷的，對帶負電荷的RNA和DNA分子的細胞轉染效率較低。Tiukinhoy等人開發(fā)了一種帶正電的脂質體，具有超聲可檢測的回聲特性。利用血管內超聲系統(tǒng)，他們能夠在icam-1靶向超聲定向基因轉染后，在HUVEC細胞中傳遞和檢測熒光素酶基因表達。DNA和微泡的孵育可導致DNA與外殼融合，從而促進共注射。早期的研究表明，通過靜脈注射白蛋白微泡，將質粒DNA結合到外殼上，再加上超聲波，基因可以傳遞到心肌。隨后的研究開發(fā)了將DNA納入脂質微泡殼的技術，在靜脈注射和超聲后進行類似的局部轉染。雖然有使用靜脈注射成功轉染的報道，但一項比較靜脈注射和動脈注射含有微泡的質粒的研究得出結論，動脈注射在實現(xiàn)局部組織轉染方面的效率是靜脈注射的200倍。定制超聲微泡mRNA超聲照射聯(lián)合納米微泡的生物學效應。

“主動靶向”一詞指的是用特定生物標志物標記的超聲微泡，允許它們被驅動到特定的目標。由于抗體-抗原或配體-受體相互作用的特異性，這種策略可以提高MNB遞送的效率。可以使用各種配體來提高載藥超聲微泡對***斑塊的靶向效率和特異性結合，如碳水化合物、蛋白質、核酸和多肽。作為配體的抗體由于其特異性而引起了研究人員的興趣，但需要高成本。因此，需要進一步研究主動靶向超聲微泡的表面改性和開發(fā)，以降低成本。當超聲微泡粒度均勻且不發(fā)生聚集時，可以獲得良好的超聲微泡分布。在顆粒表面添加PEG增加了分布穩(wěn)定性，從而促進了循環(huán)時間，避免了吞噬作用。研究表明，在生理條件下，添加聚乙二醇(4-5%)可提高填充C3F8的脂基mb的壽命和穩(wěn)定性。用聚乙二醇和pluronic改性并加入互穿交聯(lián)N,N-二乙基丙烯酰胺(NNDEA)和N,N-雙(丙烯基)半胺(BAC)也可以提高交聯(lián)pluronic-脂-氟碳納米微泡 (CL-PEG-納米微泡)的穩(wěn)定性。而且，使用pluronic來增加磷脂膜的穩(wěn)定性，還可以減小形成的顆粒的尺寸。CL-PEG-納米微泡作為造影劑，可以增強回聲信號，增加在病變部位的積累和保留能力。因此，CL-PEG-納米微泡為***的靶向分子成像和進一步發(fā)展提供了創(chuàng)新。

氣泡將改變血管壁，允許藥物劑外滲，通過將微泡與顆粒和染料共同注射，可評估血管外藥物遞送的可行性。微泡與釓共注射后MRI顯示釓外反酸。或者，藥物可以被納入微泡中，并通過在病變的給藥血管中選擇性地破裂微泡來增加局部給藥。然而，這些方法并不能消除流動血液中釋放的藥物的沖洗和全身分布。有報道成功地證明了微泡減少新內膜形成、內皮轉染和凝塊溶解。盡管迄今為止遞送的微泡有效載荷的體積很小，但藥物或基因通過血腦屏障（BBB）的遞送是基于微泡的遞送的一個有前途的應用，因為很少有替代方法可以改變BBB對如此***的貨物的滲透性。如前所述，超聲輻照被描述為在破壞微泡之前將微泡推向血管壁的方法。在運載工具破裂時，通向血管壁的微泡將有效地將藥物涂在腔內。與單獨使用超聲波相比，這種方法導致體外細胞中熒光標記油的沉積量增加了十倍。納米微泡比超聲微泡具有更好的被動瞄準能力。

在移植模型中，將抗icam -1抗體包被的微泡給予異位心臟移植大鼠，成功地在心臟環(huán)境中使用了icam -1靶向微泡。排斥心臟的靶向微泡對比強度幾乎比非排斥對照高一個數(shù)量級。與移植排斥成像相比，一項更為***的臨床任務是確定在到達急診室時經(jīng)歷暫時胸痛的患者是否發(fā)生了短暫性心肌缺血事件并隨后得到解決。用于該試驗的一種有用的分子顯像劑可以檢測短暫性缺血心肌組織中內皮細胞上調的p選擇素或e選擇素。所謂的“缺血記憶劑”是通過鏈親和素-生物素連接將抗p -選擇素抗體或SialylLewisx放在微泡殼上制備的。在遭受短暫(10至15分鐘)血管閉塞的大鼠中，再灌注溶解一小時后注射碳水化合物修飾劑，觀察到超聲后向散射信號與非缺血區(qū)域相比增強了幾倍。50在該模型中，沒有發(fā)生梗死，但缺血確實導致血管內皮活化。在短暫(閉塞10分鐘)缺血小鼠心肌中也觀察到類似的結果。在給予抗p -選擇素抗體靶向泡后，心臟缺血區(qū)域的超聲造影增強與對照組非缺血區(qū)域的信號有統(tǒng)計學差異。靶向超聲造影劑的一個潛在應用是用于基因。中國澳門納米超聲微泡

微泡的慣性空化和破壞產生強大機械應力增強周圍組織的滲透性并進一步增加藥物從血液外滲到細胞質或間質中。定制超聲微泡mRNA

研究人員開發(fā)了靶向超聲微泡在***中的應用，以制造一種可行且直接的載體，用于輸送氣體、藥物和核酸，這些載體與超聲波、光熱、pH和光(刺激觸發(fā))超聲微泡相結合。使用超聲微泡輸送***氣體有兩種方法:擴散(自發(fā)過程)和靜脈注射，靜脈注射通過超聲波破壞氣泡繼續(xù)進行。擴散過程與超聲微泡**和血管之間的濃度梯度有關，其中氣體可以擴散出去，因為超聲微泡的外殼是可滲透的。為了釋放被困在超聲微泡中的藥物或氣體，可以通過稱為超聲穿孔的空化過程施加超聲刺激，影響細胞膜的完整性，從而增強藥物傳遞系統(tǒng)，包括內吞作用和胞吞作用。超聲誘導空化，包括振蕩和破壞，對超聲微泡和周圍組織產生物理影響?？栈袃煞N類型，即穩(wěn)定空化和慣性空化。穩(wěn)定空化通常用于***，特別是在給藥中，使用超聲和超聲造影劑的組合。穩(wěn)定空化會產生微流，而慣性空化則會產生激波、流體噴射和自由基。慣性空化可以使超聲微泡崩潰，導致細胞膜或組織暫時開放。超聲微泡只有在聚焦超聲輻射的幫助下才能在目標部位坍塌，這可以暫時打開細胞膜以幫助藥物遞送。定制超聲微泡mRNA