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局部熱療可誘導白色脂肪褐變，診治肥胖。 米色脂肪可以通過細胞自主的方式感應溫度變化，而且熱水浴也被證明可在一定程度上改善糖脂代謝，研究人員考慮利用熱療來促進白色脂肪棕色化的可能性?？紤]到全身熱療可能誘發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)和心血管疾病，研究人員決定使用局部熱療法（Local hyperthermia treatment ，LHT），即使用聚多巴胺納米顆粒構筑的光熱水凝膠（PDA）在小鼠腹股溝白色脂肪部位進行注射，同時用非侵入性、無創(chuàng)的能透皮的近紅外光（NIR）Awaken PDA，實現(xiàn)局部脂肪組織在溫和溫度下（41℃±0.5℃）的熱療。對小鼠進行體成分檢測，與對照組相比，LHT組可在不依賴中樞交感神經(jīng)系統(tǒng)...

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調食物攝入和能量消耗。 《細胞代謝》發(fā)表的xin研究內容表示通過抑制一種肝臟酶的活性，可成功地讓小鼠降低食欲，并且使它們脂肪組織中的能量消耗效率變高。肝臟中有兩種對代謝非常重要的蛋白，一種是生長分化因子15（GDF15），這種蛋白能夠向后腦的兩個區(qū)域傳遞控制食物攝入信號，以此來讓我們減少進食。另一種蛋白是成纖維生長因子21（FGF21），這種蛋白能夠向棕色脂肪組織以及白色脂肪組織傳遞信號，讓它們提升能量消耗的效率。可使用AccuFat-1050活鼠體成分分析儀幫助研究這兩個蛋白影響因子對實驗鼠體重及體成分變化的影響。--摘自學術經(jīng)緯。當前，肥...

重xin評估人體成分肪組織。 目前針對肥胖的診治主要聚焦在減少食物攝入、減少能量吸收或是增加能量消耗，終目標是降低白色脂肪組織中甘油三酯的含量。使用活鼠體成分分析儀對實驗鼠進行體成分檢測，可持續(xù)檢測其脂肪及其他體成分的變化。目前減胖 并且改善代謝的有用方法是減胖 手術。盡管減胖 手術通過多種機制減少了肥胖的并發(fā)癥，但療效主要來源于白色脂肪組織質量的大量減少。 目前用于肥胖診治研究的部分藥物也與脂肪組織有關。例如，胰Hyperglycemia素樣肽1受體激動劑（如利拉魯肽），其可通過抑制食欲引起體重減輕（配合運動則更加有用），不過，其有益作用也可能是通過刺激白色脂肪組織脂解和棕色脂肪組織產(chǎn)熱介導...

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 研究指出酸奶可能通過自身豐富的營養(yǎng)物質、嗜熱鏈球菌或保加利亞乳桿菌及其代謝產(chǎn)物發(fā)揮降低2型糖尿病風險的作用。為了搞清具體的代謝物和涉及的代謝通路可在高脂高糖飲食小鼠上開展了酸奶干預研究。將酸奶以凍干形式添加到高脂高糖飼料中，替代了每日能量攝入量的7.6%。小鼠分為正常飲食對照（C）、高脂高糖飲食組（H）和添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組（Y）。使用活鼠體制分析儀對上述幾種不同飲食種類的小鼠進行體質檢測會發(fā)現(xiàn)，他們發(fā)現(xiàn)，與高脂高糖組相比，經(jīng)過3個月后，添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組小鼠總能量攝入降低，體重下降2.9%。--摘自奇點網(wǎng)。。...

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 研究發(fā)現(xiàn)肥胖個體的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生了巨大的改變。偏瘦小鼠中患有特應性皮炎時體內Th2細胞會異常活躍。而病情完全相同的肥胖小鼠中，被Awaken 的不是Th2細胞而是Th17細胞。簡單來說，相同的疾病在分子水平有著完全不同的發(fā)病機制。這直接產(chǎn)生了一個xin問題，常規(guī)診治是否會在肥胖患者中還會有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪細胞中的主要調控分子，已經(jīng)成為糖尿病藥物的一個靶點。使用活鼠體質分析儀測量小鼠體成分，給患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的藥物后，它們的病癥開始緩解，體重減輕，體成分率下降。與此同時，它們體內的炎癥模式也由Th17細胞介導轉變成了T...

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 研究發(fā)現(xiàn)肥胖個體的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生了巨大的改變。偏瘦小鼠中患有特應性皮炎時體內Th2細胞會異?；钴S。而病情完全相同的肥胖小鼠中，被Awaken 的不是Th2細胞而是Th17細胞。簡單來說，相同的疾病在分子水平有著完全不同的發(fā)病機制。這直接產(chǎn)生了一個xin問題，常規(guī)診治是否會在肥胖患者中還會有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪細胞中的主要調控分子，已經(jīng)成為糖尿病藥物的一個靶點。使用活鼠體質分析儀測量小鼠體成分，給患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的藥物后，它們的病癥開始緩解，體重減輕，體成分率下降。與此同時，它們體內的炎癥模式也由Th17細胞介導轉變成了T...

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 研究發(fā)現(xiàn)肥胖個體的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生了巨大的改變。偏瘦小鼠中患有特應性皮炎時體內Th2細胞會異?；钴S。而病情完全相同的肥胖小鼠中，被Awaken 的不是Th2細胞而是Th17細胞。簡單來說，相同的疾病在分子水平有著完全不同的發(fā)病機制。這直接產(chǎn)生了一個xin問題，常規(guī)診治是否會在肥胖患者中還會有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪細胞中的主要調控分子，已經(jīng)成為糖尿病藥物的一個靶點。使用活鼠體質分析儀測量小鼠體成分，給患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的藥物后，它們的病癥開始緩解，體重減輕，體成分率下降。與此同時，它們體內的炎癥模式也由Th17細胞介導轉變成了T...

重xin評估人體成分肪組織。 長期以來我們一直都忽視了脂肪組織對人體的重要性。對于正在努力減胖 瘦脂的普通大眾來說，他們希望看到的就是脂肪的減少，并不會認為脂肪是一種有益的人體組成部分；對于醫(yī)學專業(yè)人士而言，學界也長期忽略了針對脂肪組織的學習和研究。過去三十年來的探索成果，讓我們對脂肪組織的認知產(chǎn)生了顛覆性的改變。例如，脂肪并不是一個單獨的實體，它是具有不同解剖和功能特征的脂肪組織的集中。不同種類的脂肪組織或分布在不同部位的脂肪對人體的生命活動具有不同的影響效果。--摘自學術經(jīng)緯。--醫(yī)學xin視點。 AccuFat-1050活鼠體成分分析儀可以幫助研究者研究不同解剖和功能特征的脂肪組織?；钍?..

一種胖，叫作“睡得不夠”：缺覺2周，內臟脂肪增加10%。 通常情況下，脂肪會優(yōu)先堆積在皮下。睡眠不足似會導致脂肪優(yōu)先堆積到內臟周圍，這是一種更危險的情況，會對肝臟、心臟等產(chǎn)生不利影響，增加患病風險。更重要的是，雖然在恢復期內，能量攝入減少，對實驗鼠進行體成分檢測會發(fā)現(xiàn)體重也有所減少，而內臟脂肪繼續(xù)增加。這意味著，睡眠不足是觸發(fā)內臟脂肪堆積的一個未被人們認識的xin因素，而且至少在短時間內，多睡覺并不會逆轉內臟脂肪的堆積。從長遠來看，這些發(fā)現(xiàn)提示人們，睡眠不足還會導致肥胖、心血管疾病和代謝疾病的流行。--摘自健康榨汁機通常情況下，脂肪會優(yōu)先堆積在皮下。睡眠不足似會導致脂肪優(yōu)先堆積到內臟周圍，這是...

非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成為全球慢性肝病的主要病因，影響了全球約25%的人口。NAFLD不僅會引起肝損傷，還會增加心血管和代謝性疾病的發(fā)病風險。NAFLD如果不進行及時干預，有可能會發(fā)展為以肝臟炎癥、肝細胞氣球樣變和纖維化為特征的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。NASH被認為是導致肝硬化甚至肝細胞Cancer 發(fā)生的關鍵原因之一，而目前肝移植是肝硬化獨一有用的臨床診治手段。盡管NASH對大眾健康產(chǎn)生了其嚴重的損害，但目前尚無相關藥物用于診治NASH。使用活鼠體成分分析儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進行研究，可幫助確定診治靶點對開發(fā)診治NASH藥物至關重要?；钍篌w成分分析儀是一款專門用來測量活...

AccuFat-1050活鼠體成分分析儀是一款測量小鼠體成分的分析儀器。 基于低場時域磁共振（TD-NMR）原理。可測量活鼠體內脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分的含量。儀器利用樣品中不同組分氫原子磁共振信號強度與弛豫時間的差異性。通過定量磁共振技術與多元變量數(shù)學分析技術相結合。實現(xiàn)清醒狀態(tài)下活鼠體成分的實時檢測。具有快速、精確、穩(wěn)定、安全等優(yōu)點。 應用領域為：動物實驗；肥胖類、代謝類藥物開發(fā)；糖尿病研究、遺傳學研究；營養(yǎng)學研究；肉制品、海產(chǎn)品、植物種子檢測。 將不同小鼠糞菌移植給無菌小鼠并體成分檢測，發(fā)現(xiàn)添加酸奶高脂高糖組小鼠菌群能改善無菌小鼠胰島素敏感性。低場磁共振體成分儀器特色腸道菌群和...

AccuFat-1050作為一款專業(yè)測量小鼠體成分的分析儀器， 基于低場時域磁共振（TD-NMR）原理，可以測量活鼠體內脂肪、瘦肉、水分等含量。儀器通過定量磁共振技術與多元變量數(shù)學分析技術，可實現(xiàn)清醒狀態(tài)下活鼠的實時檢測與持續(xù)監(jiān)測，具有快速、準確、穩(wěn)定、安全等優(yōu)點。 華東師范大學生命科學學院生命醫(yī)學研究所馬欣然教授在國際學術期刊Molecular Metabolism上發(fā)表了題為“Silver nanoparticles inhibit beige fat function and promote adiposity”的學術論文。該工作基于公司產(chǎn)品活鼠體成分分析儀（AccuFat-1050），...

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 肥胖壞處一籮筐，心腦血管累的慌。有時候同一種藥物，對正常體重人群有用，對肥胖患者竟然無效甚至會起反作用。肥胖會重塑機體免疫狀態(tài)，改變機體對免疫診治藥物的反應，在患有特應性皮炎的肥胖小鼠中，原本應由Th2細胞介導的免疫炎癥反應竟然會轉變?yōu)橛蒚h17細胞主導。這一轉變不僅會讓肥胖小鼠表現(xiàn)出更嚴重的炎癥反應，還導致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是，使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進行檢測，研究者發(fā)現(xiàn)PPARγ是上述免疫反應轉變的關鍵所在，而PPARγ激動劑（羅格列酮）可在不改變肥胖小鼠體重的情況下，對它們進行“免疫減脂”，逆轉這一不利免疫狀態(tài)。這...

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 在體外實驗中證實支鏈羥基酸（BCHA）能增強胰島素對肝臟和肌肉細胞葡萄糖代謝的調節(jié)作用。此外，糞菌移植實驗還證實酸奶對于菌群的調節(jié)也能改善糖代謝，這也意味著菌群是酸奶調節(jié)代謝的另外一個靶點。該研究為酸奶改善2型糖尿病提供了分子基礎，并發(fā)現(xiàn)酸奶中的支鏈羥基酸（BCHA）是體內調節(jié)肝臟糖代謝的關鍵分子，從分子層面證明了酸奶改善2型糖尿病的機理。--摘自奇點網(wǎng)。 活鼠體成分磁共振分析儀，可測量活鼠體內脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分的含量，可以從數(shù)字層面給酸奶幫助減輕2型糖尿病鼠的體成分率提供數(shù)據(jù)支撐。江蘇麥格瑞電子科技有...

代謝基因學研究-Fsp27缺失胰島素抵抗和白色脂肪炎癥的影響研究. Fsp 27是一種脂滴相關蛋白，幾乎只在脂肪細胞中表達，能促進單房脂滴形成。通過對Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析，能夠有用說明，當Fsp27缺失時，小鼠的脂肪含量明顯降低，從而為后續(xù)Fsp27對于胰島素抗性、白色脂肪炎癥等代謝綜合表征的作用分析提供樣本支撐。 代謝類疾病診治研究-肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病的潛在手段評價。 Med23作為一種轉錄介質，參與脂肪的形成和平滑肌細胞的分化，因此在人體能量代謝平衡中起到重要作用。通過對肝臟中Med23被精確敲除的小鼠（LMKO），在高脂喂養(yǎng)下的體成分測量，能夠為評價...

AccuFat-1050活鼠體成分分析儀的核磁共振(NMR)基本原理: ? 一個帶電的自旋體，如（1H）產(chǎn)生一環(huán)形電流，從而形成微觀磁場→自旋磁矩； ? 自旋磁矩與一般的小磁鐵一樣具有南北； ? 在無外加磁場時，物質中的原子核磁場的指向是無規(guī)則分布的，宏觀磁矩M0為0。宏觀磁矩M0形成； ? 置于靜磁場中原子核與磁場產(chǎn)生作用，沿著磁場方向定向排列，形成宏觀磁矩M0 NMR信號產(chǎn)生原理 ? 樣品進入檢測區(qū)域，樣品中的氫原子核的磁矩將沿著靜磁場方向排列并形成宏觀磁矩M0 ? 施加特定頻率激發(fā)脈沖，宏觀磁矩定向偏轉 ? 脈沖結束，宏觀磁矩定向恢復并產(chǎn)生核磁共振信號。 根據(jù)產(chǎn)生核磁共振信號峰值和時間不...

通過神經(jīng)元Nod2的細菌感應調節(jié)食欲和體溫。 研究團隊聚焦于核苷酸寡聚化結構域2（Nod2）受體。這種模式識別受體存在于絕大多數(shù)免疫細胞中，可以幫助免疫系統(tǒng)識別細菌細胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，編碼Nod2受體的基因突變，與克羅恩病等代謝疾病，以及神經(jīng)系統(tǒng)疾病和情緒障礙相關。而當Nod2在下丘腦的抑制性γ-氨基丁酸神經(jīng)元中被特異性敲除，這些神經(jīng)元就不再受到胞壁肽的抑制，這時大腦失去對食物攝入和體溫等過程的控制能力。對實驗鼠進行體成分檢測，結果是小鼠（尤其是老年雌性個體）體重上漲，并且更容易患2型糖尿病。由此，該研究證明了神經(jīng)元可以直接感知細菌的胞壁肽，這項研究說明，神經(jīng)元可以...

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 肥胖被認為是一類代謝疾病，但已經(jīng)有越來越多的研究也會將肥胖歸類為慢性炎癥狀態(tài)，因為肥胖會以多種方式改變免疫系統(tǒng)。在相同疾病中，許多肥胖患者似乎有著不同的病癥表征，從感ran、過敏到Cancer診治都是如此，一些肥胖患者甚至對診治的反應都不同。 《自然》上的一項xin研究就發(fā)現(xiàn)，當患有特應性皮炎的小鼠接受常規(guī)針對免疫系統(tǒng)的藥物后，對小鼠體成分進行檢測，發(fā)現(xiàn)只有體重正常小鼠中的異常的皮膚情況會恢復，經(jīng)常食用高脂飲食的肥胖小鼠接受相同診治，皮膚狀況會變得更糟。 可見，肥胖可讓疾病加重，甚至讓藥物失效，解決肥胖迫在眉睫。--摘自學術經(jīng)緯。過測量腺嘌呤核苷酸移位酶基...

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 研究發(fā)現(xiàn)肥胖個體的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生了巨大的改變。偏瘦小鼠中患有特應性皮炎時體內Th2細胞會異常活躍。而病情完全相同的肥胖小鼠中，被Awaken 的不是Th2細胞而是Th17細胞。簡單來說，相同的疾病在分子水平有著完全不同的發(fā)病機制。這直接產(chǎn)生了一個xin問題，常規(guī)診治是否會在肥胖患者中還會有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪細胞中的主要調控分子，已經(jīng)成為糖尿病藥物的一個靶點。使用活鼠體質分析儀測量小鼠體成分，給患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的藥物后，它們的病癥開始緩解，體重減輕，體成分率下降。與此同時，它們體內的炎癥模式也由Th17細胞介導轉變成了T...

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比，血糖水平以及糖代謝的功能沒有明顯差異，這表明Ptprd并不介導Asprosin在外周對血糖的調節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經(jīng)元中的Ptprd，能夠阻斷Asprosin對AgRP神經(jīng)元的Awaken 作用，AgRP神經(jīng)元中Ptprd被特異性敲除的小鼠，能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此，可溶性的Ptprd的配體結合域的小片段可以明顯降低小鼠體內Asprosin的水平，抑制Asprosin對AgRP的Awaken 作用，同時降低小鼠的進食，使用...

肥胖病理學研究-飲食誘發(fā)的肥胖與腸道屏障功能之間的關系. 通過對AKR/J，BL/6J，SWR/J三種小鼠在不同喂養(yǎng)條件下，獲得體成分的測量結果表明，高脂飲食會引起肥胖的產(chǎn)生。結合高脂喂養(yǎng)條件的小鼠腸道屏障功能都沒有發(fā)生損傷的客觀事實，表明飲食誘發(fā)的肥胖，其病理原因與腸道屏障功能并沒有關系。腸道屏障功能的改變，并不是飲食誘發(fā)的肥胖的病理原因。 在常規(guī)飲食喂養(yǎng)（pCD）4周后，部分小鼠改為高脂喂養(yǎng)（pHFD）4周，發(fā)現(xiàn)對于AKR/J組、BL/6J組小鼠都誘發(fā)了肥胖現(xiàn)象，其中體重和脂肪含量都明顯增加。AKR/J小鼠的瘦肉含量增加明顯，SWR/J小鼠的脂肪含量無明顯變化。這與三種模型小鼠對于飲食誘發(fā)...

本文《The transcription factor zinc fingers and homeoboxes 2 alleviates NASH by transcriptional activation of phosphatase and tensin homolog》研究表明ZHX2可以通過PTEN調節(jié)肝臟脂肪變性和炎癥反應，為診治NASH提供了一個xin的靶點。研究人員證明ZHX2可以與PTEN的啟動子結合，在轉錄水平上促進PTEN的表達，進而降低AKT、mTOR和P65等蛋白的磷酸化，實現(xiàn)對肝細胞脂質積累，脂肪酸合成相關分子以及炎癥標志物IL-6、TNF-α和IL-8的抑制作用，從...

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調食物攝入和能量消耗。 研究指出，肥胖已經(jīng)給社會和個人都帶來了更嚴峻的健康負擔，肥胖人數(shù)正逐漸攀升，而與此相關的疾病也持續(xù)高發(fā)，尤其是肥胖帶來的心梗、中風、糖尿病甚至是Cancer案例都在不斷發(fā)生?！斑@是非常嚴重的問題，任何可以阻止肥胖發(fā)生的干預措施都是必須的。在診治代謝疾病中，使用iD1抑制CNOT6L來減輕實驗鼠體重還是一種全xin的概念，下一步準備計劃更精細化地分析肝臟這些蛋白的分子機制，找到更多可以針對的藥物靶點。磁共振活鼠體成分分析儀將為科研工作者在尋找分析肝臟的這些蛋白分子機制過程中扮演重要角色。--摘自學術經(jīng)緯。江蘇麥格瑞電子科...

近Hepatology上的一項研究表明，ZHX2（一種核轉錄因子）可以通過轉錄調節(jié)磷酸酶和緊張素同源物(PTEN)來抑制肝細胞脂肪變性和炎癥反應，進而作為一種內源性的抗NASH保護劑，為NASH的診治提供xin靶點。為了探究ZHX2是否參與NASH的發(fā)病機制，研究人員檢測了ZHX2在4種脂肪肝小鼠模型中的表達量變化。使用活鼠體成分分析儀對他這些小鼠進行體成分檢測，與對照組相比，高脂飲食(HFD) 24周、高脂高碳水（HFHC）飲食16周或蛋氨酸/膽堿缺乏(MCD)飲食4周，小鼠肝臟ZHX2的mRNA表達和蛋白表達水平均明顯降低。此外，瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝臟中的ZHX2表達也明顯降低。免...

局部熱療可誘導白色脂肪褐變，診治肥胖。 米色脂肪可以通過細胞自主的方式感應溫度變化，而且熱水浴也被證明可在一定程度上改善糖脂代謝，研究人員考慮利用熱療來促進白色脂肪棕色化的可能性。考慮到全身熱療可能誘發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)和心血管疾病，研究人員決定使用局部熱療法（Local hyperthermia treatment ，LHT），即使用聚多巴胺納米顆粒構筑的光熱水凝膠（PDA）在小鼠腹股溝白色脂肪部位進行注射，同時用非侵入性、無創(chuàng)的能透皮的近紅外光（NIR）Awaken PDA，實現(xiàn)局部脂肪組織在溫和溫度下（41℃±0.5℃）的熱療。對小鼠進行體成分檢測，與對照組相比，LHT組可在不依賴中樞交感神經(jīng)系統(tǒng)...

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 研究指出酸奶可能通過自身豐富的營養(yǎng)物質、嗜熱鏈球菌或保加利亞乳桿菌及其代謝產(chǎn)物發(fā)揮降低2型糖尿病風險的作用。為了搞清具體的代謝物和涉及的代謝通路可在高脂高糖飲食小鼠上開展了酸奶干預研究。將酸奶以凍干形式添加到高脂高糖飼料中，替代了每日能量攝入量的7.6%。小鼠分為正常飲食對照（C）、高脂高糖飲食組（H）和添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組（Y）。使用活鼠體制分析儀對上述幾種不同飲食種類的小鼠進行體質檢測會發(fā)現(xiàn)，他們發(fā)現(xiàn)，與高脂高糖組相比，經(jīng)過3個月后，添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組小鼠總能量攝入降低，體重下降2.9%。--摘自奇點網(wǎng)。。...

脂肪肝診治-非酒精脂肪肝診治方法探索. 通過測量ANT2(腺嘌呤核苷酸移位酶)基因靶向敲除的cKO小鼠（Alb/Cre+；Ant2fl/Y）的體成分，輔助探索出一種全xin診治非酒精脂肪肝和肥胖的xin方法：肝臟線粒體代謝靶向操作，尤其是抑制肝臟的ANT2基因表達水平。 通過對28周齡的對照組和cKO組小鼠進行4周的高脂飲食喂養(yǎng)后，對其體成分進行測量發(fā)現(xiàn)，cKO小鼠的體重明顯低于對照組，主要由于cKO小鼠的脂肪含量明顯低于對照組，尤其是白脂肪含量。結合胰島素抗性研究結果，有用證明：Ant2基因表達水平的靶向抑制能夠有用診治脂肪肝，也能夠緩解全身性肥胖及并發(fā)癥的發(fā)展。活鼠體成分分析儀性采用獨特的...

重xin評估人體成分肪組織。 長期以來我們一直都忽視了脂肪組織對人體的重要性。對于正在努力減胖 瘦脂的普通大眾來說，他們希望看到的就是脂肪的減少，并不會認為脂肪是一種有益的人體組成部分；對于醫(yī)學專業(yè)人士而言，學界也長期忽略了針對脂肪組織的學習和研究。過去三十年來的探索成果，讓我們對脂肪組織的認知產(chǎn)生了顛覆性的改變。例如，脂肪并不是一個單獨的實體，它是具有不同解剖和功能特征的脂肪組織的集中。不同種類的脂肪組織或分布在不同部位的脂肪對人體的生命活動具有不同的影響效果。--摘自學術經(jīng)緯。--醫(yī)學xin視點。 AccuFat-1050活鼠體成分分析儀可以幫助研究者研究不同解剖和功能特征的脂肪組織?；钍?..

通過神經(jīng)元Nod2的細菌感應調節(jié)食欲和體溫。 在我們的身體內，超過一半的細胞不是人類細胞，而是與我們共生的微生物。其中，腸道成為微生物重要的聚集場所。數(shù)萬億個以細菌為主的微生物組成的群落，在這里塑造了我們的健康狀況，而微生物群落的失衡已經(jīng)被證實與多種疾病密切相關----從腸道疾病，到糖尿病、肥胖這些代謝疾病。越來越多的證據(jù)表明，宿主與腸道微生物相互依賴，微生物群落釋放的化合物隨著血液循環(huán)，通過腦-腸軸調控宿主的免疫反應、xin陳代謝和大腦功能等生理功能。他們在小鼠模型中發(fā)現(xiàn)，下丘腦神經(jīng)元能直接檢測腸道細菌活動的變化，并根據(jù)其變化調節(jié)食欲與體溫等生理過程。這項發(fā)現(xiàn)證明了腸道微生物與大腦神經(jīng)元之間...

重xin評估人體成分肪組織。 通常我們基于BMI數(shù)值來評估一個人是否為肥胖，但是這種方法并不能體現(xiàn)人體白色脂肪組織的分布情況，因此未來我們進行肥胖相關大型流行病學研究就非常有必要結合其他指標（如腰圍）來進行評估，并且更加深入地了解白色脂肪組織分布在肥胖相關代謝性疾病中的作用。 當前研究證據(jù)指出，肥胖不只是單純的白色脂肪組織中甘油三酯儲存過多，我們還可將其視為一種表現(xiàn)為白色脂肪組織水平過高以及棕色脂肪組織功能失調的顱腦相關疾病。此外，全基因組關聯(lián)研究等的結果也揭示了肥胖及其代謝并發(fā)癥與遺傳影響之間的潛在關系?？傮w而言，肥胖是在數(shù)百個基因、社會經(jīng)濟需求以及個人決策之間復雜的綜合作用下，終導致長期的...