代謝學-糖尿病研究-CYP2C衍生的EETs與人體胰島素敏感性的研究 Hypertension 和2類糖尿病通常和人體胰島素抗性相關。細胞色素P450(CYP)花生四烯酸環(huán)氧合酶（CYP2C、CYP2J）及其環(huán)氧二十碳三烯酸（EET）產(chǎn)物能夠有用****并提高血液中葡萄糖穩(wěn)態(tài)。EET與胰島素敏感性之間的關聯(lián)的研究較少，業(yè)界認為CYP2C衍生的EETs能有有用改變?nèi)梭w的胰島素敏感性。 通過對缺乏CYP2C44(一種主要的產(chǎn)生EET的酶)的小鼠（CYP2C44-/-）和野生型小鼠（WT）的體成分檢測，為該類研究提小鼠樣本的脂肪和瘦肉原始數(shù)據(jù)，為后續(xù)的脂肪和瘦肉相關研究分析消除樣本誤差提供依據(jù)。 體成分檢測表明：盡管（CYP2C44-/-）小鼠的體重大于WT小鼠，但（CYP2C44-/-）小鼠的脂肪含量和瘦肉含量仍然比WT小鼠要少，通過進一步開展脂肪和瘦肉的其他生化特性分析，得出結論CYP2C衍生的EETs 能夠有用提高小鼠肝臟和waiwei胰島素敏感性。無麻醉、無損傷、安全活鼠檢測是AccuFat-1050活鼠體脂分析儀的亮點。高精度體脂分析儀器定制服務

PD-L1限制T細胞介導的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導的肥胖。 PD-1/PD-L1通路，對Cancer 癥免疫診治有明顯作用。xin發(fā)現(xiàn)樹突狀細胞（DC）可以通過PD-L1調控脂肪組織的適應性免疫，限制飲食引起的肥胖。也就是說，PD-1/PD-L1不僅涉及人體免疫反應，還調節(jié)著我們的體重。如今，肥胖在世界范圍內(nèi)變得越來越普遍，預防和診治肥胖及其相關疾病的需求也變得越來越迫切。以實驗鼠為研究對象，對實驗鼠進行體成分檢測研究，可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉變的機制，有助于我們預防過度肥胖。脂肪組織的代謝穩(wěn)態(tài)與其中浸潤的免疫細胞有密切的關系。在非肥胖者的脂肪組織中浸潤較多的2型固有淋巴細胞（ILC2）、嗜酸性粒細胞、消除炎癥表型的巨噬細胞（M2）、Treg以及CD4+輔助型T細胞2（Th2）細胞；在發(fā)展為肥胖的過程中，脂肪組織中炎性細胞逐漸增加，例如促炎表型的巨噬細胞（M1）、中性粒細胞、CD8+T細胞、Th1細胞和Th17細胞明顯增加[。脂肪組織中浸潤的炎性細胞，尤其是Th1、Th17和CD8+T細胞，會促進脂肪組織中的慢性炎癥，從而促進肥胖以及機體的代謝紊亂，如胰島素抵抗。--摘自奇點網(wǎng)。AccuFat-1050體脂分析技術原理以實驗鼠為研究對象并對其進行體成分檢測研究，可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉變的機制。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 構建了T細胞特異性PPARγ缺陷小鼠。通過MC903誘導特應性皮炎后，PPARγ-TKO正常體重組小鼠出現(xiàn)了與野生型肥胖組小鼠類似的皮炎癥狀。流式細胞術、活鼠磁共振體成分檢測及scRNA-seq均顯示，PPARγ-TKO正常體重組小鼠以Th17細胞介導的炎癥反應為主，抗IL-4/IL-13診治同樣會加重PPARγ-TKO小鼠的特應性皮炎癥狀。這些結果有力地支持了PPARγ是一個對維持體內(nèi)Th2細胞介導炎癥反應至關重要的因子。也就是說，正是PPARγ這個“身材控”（在正常體重小鼠中賣力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖組T細胞的后腿。使用PPARγ激動劑羅格列酮（已被美國FDA批準用于診治2型糖尿?。﹣碇厮芊逝纸M小鼠免疫細胞介導的炎癥狀態(tài)。經(jīng)試驗后發(fā)現(xiàn)，PPARγ激動劑診治可明顯減輕肥胖組小鼠的皮炎癥狀，并使皮損組織恢復了以Th2細胞為主介導的炎癥反應，使得抗IL-4/IL-13診治對肥胖組小鼠有用。這個研究表明，肥胖會導致特應性皮炎中炎癥狀態(tài)從Th2細胞介導轉變?yōu)門h17細胞主導，使得疾病的臨床癥狀改變，及對原本有用的診治手段反應異常--摘自奇點網(wǎng)。

營養(yǎng)學-飲食誘發(fā)的微生物群失調與肥胖之間的關系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入，尤其是高脂高糖攝入易誘發(fā)肥胖，但低脂高糖攝入對于肥胖的誘發(fā)影響研究有限。通過對不同食物喂養(yǎng)的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測，可有用證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調，從而誘發(fā)脂肪堆積，導致肥胖。 與健康飲食（低脂低糖，）對比，高脂高糖（HF/HSD）攝入和低脂高糖（LF/HSD）攝入，4周后都會引起體重和脂肪的增加，HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入，而瘦肉的測量結果表明，體重的增加由脂肪堆積引起（小鼠的體長和尾巴長度基本相同）。其中，體重在HF/HSD攝入1周后就開始明顯增加，在LF/HSD攝入3周后開始明顯增加；脂肪在HF/HSD攝入1天后就開始明顯增加，在LF/HSD攝入1周后開始明顯增加。米色脂肪靜息時與白色脂肪類似，而在某種刺激下米色脂肪中解偶聯(lián)蛋白-1表達增加，可促進產(chǎn)熱和能量消耗。

重xin評估人體脂肪組織。 人和哺乳動物體內(nèi)存在兩種主要類型的脂肪組織。其中，白色脂肪組織（WAT）以甘油三酯的形式儲存機體過剩的能量并供需要時使用，是人體脂肪的主要儲存形式。棕色脂肪組織（BAT）含有較多的線粒體，其主要作用是消耗熱量以維持機體穩(wěn)態(tài)。棕色脂肪組織的長期Awaken 或可為胃腸道、心血管以及肌肉骨骼系統(tǒng)等帶來普遍健康獲益。Awaken 棕色脂肪組織（BAT），或者將白色脂肪組織（WAT）轉化為棕色脂肪組織（BAT）以增加機體能量的消耗，是未來診治肥胖的潛在重要方向。使用活鼠體脂分析儀測量小鼠體成分變化可幫助表征棕色脂肪強大功能。--摘自學術經(jīng)緯。，醫(yī)學xin視點基于活鼠體脂分析儀系統(tǒng)，馬欣然教授研究了銀納米粒子對小鼠肥胖和代謝性能的影響及潛在的分子機制。一站式體脂分析系統(tǒng)

活鼠體脂分析儀性能采用50mm探頭直徑可測5-60g小鼠，適用且滿足小鼠不同年齡段的體脂測量要求。高精度體脂分析儀器定制服務

遺傳學領域-母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入對后代誘發(fā)肥胖的影響 分別對C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期進行高脂（mHFD, 40% kcal fat）和低脂（mLFD, 10% kcal fat）喂養(yǎng)，獲得其雄性子鼠后代。在斷奶后（3 week），對所有雄性子鼠進行低脂喂養(yǎng)至第7周，此時，一半的雄性子鼠給與跑步輪（+RW）進行鍛煉，另一半則正常生長（-RW），至第15周。為誘發(fā)肥胖，從15周至25周，所有雄性子鼠（MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW）進行高脂喂養(yǎng)，期間監(jiān)測其體脂含量。 研究結果表明，母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入，將誘發(fā)后代的肥胖，同時降低后代通過運動實現(xiàn)減脂的能力。高精度體脂分析儀器定制服務

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