腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 在體外實驗中證實支鏈羥基酸（BCHA）能增強胰島素對肝臟和肌肉細胞葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)作用。此外，糞菌移植實驗還證實酸奶對于菌群的調(diào)節(jié)也能改善糖代謝，這也意味著菌群是酸奶調(diào)節(jié)代謝的另外一個靶點。該研究為酸奶改善2型糖尿病提供了分子基礎(chǔ)，并發(fā)現(xiàn)酸奶中的支鏈羥基酸（BCHA）是體內(nèi)調(diào)節(jié)肝臟糖代謝的關(guān)鍵分子，從分子層面證明了酸奶改善2型糖尿病的機理。--摘自奇點網(wǎng)。 活鼠體脂磁共振分析儀，可測量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分的含量，可以從數(shù)字層面給酸奶幫助減輕2型糖尿病鼠的體脂率提供數(shù)據(jù)支撐。江蘇麥格瑞電子科技有限公司積極探索磁共振應用創(chuàng)新。無麻醉體脂分析產(chǎn)品介紹

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 胖組小鼠存在異常的Th17介導的炎癥反應，研究團隊強烈懷疑通過阻斷Th2細胞效應因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后，并對這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測量，發(fā)現(xiàn)正如預期的那樣，抗IL-4/IL-13診治對正常組小鼠有明顯效果，對肥胖組小鼠則無效，甚至使癥狀加重。抗IL-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽性細胞數(shù)量反而增加，提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細胞介導的炎癥反應。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在正常組小鼠中，PPARγ（屬于核Hormone受體超家族，對調(diào)節(jié)Th2細胞功能很重要）相關(guān)基因在Th2細胞中表達很高，然而，在肥胖組小鼠中這些基因則表達減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細胞中，PPARγ活性降低。相比之下，兩組小鼠Th17細胞中PPARγ相關(guān)基因表達沒有明顯差異。這些發(fā)現(xiàn)表明，PPARγ的正常表達可能對維持以Th2細胞主導炎癥反應起重要作用，肥胖組小鼠Th2細胞中PPARγ功能受損，利于其他Th型細胞介導炎癥反應。--摘自奇點網(wǎng)?；钍篌w脂分析儀器制造商活鼠體脂分析儀通過定量磁共振技術(shù)與多元變量數(shù)學分析技術(shù)相結(jié)合，實現(xiàn)清醒狀態(tài)下活鼠體成分的實時檢測。

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 在FAO肝細胞和L6肌細胞上驗證支鏈羥基酸BCHA對葡萄糖生成和攝取的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)支鏈羥基酸（BCHA）濃度越高，對FAO細胞葡萄糖產(chǎn)量的抑制越明顯，這表明支鏈羥基酸（BCHA）是肝臟和肌肉細胞葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)因子。現(xiàn)支鏈羥基酸（BCHA）混合物也增加了L6心肌細胞的葡萄糖攝取，其中代謝物α-羥基異己酸酯（HICA）作用為明顯。而且體外實驗發(fā)現(xiàn)α-羥基異己酸酯（HICA）是肝臟葡萄糖產(chǎn)生和肌肉葡萄糖攝取的細胞調(diào)節(jié)因子，因此α-羥基異己酸酯（HICA）可能是酸奶降低高脂高糖小鼠血糖的關(guān)鍵代謝物。--摘自奇點網(wǎng)。 通過測量不同支鏈羥基酸（BCHA）濃度小鼠的體成分，發(fā)現(xiàn)支鏈羥基酸濃度越高對小鼠體內(nèi)血糖的降低作用越明顯且伴有體重減輕。--摘自奇點網(wǎng)。。

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 《細胞代謝》發(fā)表的xin研究內(nèi)容表示通過抑制一種肝臟酶的活性，可成功地讓小鼠降低食欲，并且使它們脂肪組織中的能量消耗效率變高。肝臟中有兩種對代謝非常重要的蛋白，一種是生長分化因子15（GDF15），這種蛋白能夠向后腦的兩個區(qū)域傳遞控制食物攝入信號，以此來讓我們減少進食。另一種蛋白是成纖維生長因子21（FGF21），這種蛋白能夠向棕色脂肪組織以及白色脂肪組織傳遞信號，讓它們提升能量消耗的效率?？墒褂肁ccuFat-1050活鼠體脂分析儀幫助研究這兩個蛋白影響因子對實驗鼠體重及體脂變化的影響。--摘自學術(shù)經(jīng)緯。將不同小鼠糞菌移植給無菌小鼠并體脂檢測，發(fā)現(xiàn)添加酸奶的高脂高糖組小鼠菌群能改善無菌小鼠胰島素敏感性。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 研究發(fā)現(xiàn)肥胖個體的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生了巨大的改變。偏瘦小鼠中患有特應性皮炎時體內(nèi)Th2細胞會異?；钴S。而病情完全相同的肥胖小鼠中，被Awaken 的不是Th2細胞而是Th17細胞。簡單來說，相同的疾病在分子水平有著完全不同的發(fā)病機制。這直接產(chǎn)生了一個xin問題，常規(guī)診治是否會在肥胖患者中還會有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪細胞中的主要調(diào)控分子，已經(jīng)成為糖尿病藥物的一個靶點。使用活鼠體質(zhì)分析儀測量小鼠體成分，給患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的藥物后，它們的病癥開始緩解，體重減輕，體脂率下降。與此同時，它們體內(nèi)的炎癥模式也由Th17細胞介導轉(zhuǎn)變成了Th2細胞。再給肥胖小鼠使用瘦小鼠的藥物就能明顯幫助病情緩解，恢復健康皮膚狀態(tài)， 這表明，患有相同疾病的肥胖小鼠要比瘦小鼠接受更為復雜的診治手段，才能使疾病得到好轉(zhuǎn)。--摘自學術(shù)經(jīng)緯?；钍篌w脂分析儀性采用獨特的混合脈沖序列設(shè)計一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息，確保檢測精度。核磁共振體脂分析系統(tǒng)應用領(lǐng)域

活鼠體脂分析儀采用獨特的混合脈沖序列設(shè)計：一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息；檢測精度高。無麻醉體脂分析產(chǎn)品介紹

通過神經(jīng)元Nod2的細菌感應調(diào)節(jié)食欲和體溫。 研究團隊聚焦于核苷酸寡聚化結(jié)構(gòu)域2（Nod2）受體。這種模式識別受體存在于絕大多數(shù)免疫細胞中，可以幫助免疫系統(tǒng)識別細菌細胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，編碼Nod2受體的基因突變，與克羅恩病等代謝疾病，以及神經(jīng)系統(tǒng)疾病和情緒障礙相關(guān)。而當Nod2在下丘腦的抑制性γ-氨基丁酸神經(jīng)元中被特異性敲除，這些神經(jīng)元就不再受到胞壁肽的抑制，這時大腦失去對食物攝入和體溫等過程的控制能力。對實驗鼠進行體成分檢測，結(jié)果是小鼠（尤其是老年雌性個體）體重上漲，并且更容易患2型糖尿病。由此，該研究證明了神經(jīng)元可以直接感知細菌的胞壁肽，這項研究說明，神經(jīng)元可以檢測細菌的活動，例如繁衍與死亡，從而直接判斷食物攝入對于腸道平衡的影響。基于研究突破，我們可以期待，更多大腦疾病和代謝失調(diào)疾病或?qū)⒂瓉砣玿in療法。--摘自學術(shù)經(jīng)緯。。無麻醉體脂分析產(chǎn)品介紹

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