肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖壞處一籮筐，心腦血管累的慌。有時(shí)候同一種藥物，對(duì)正常體重人群有用，對(duì)肥胖患者竟然無(wú)效甚至?xí)鸱醋饔?。肥胖?huì)重塑機(jī)體免疫狀態(tài)，改變機(jī)體對(duì)免疫診治藥物的反應(yīng)，在患有特應(yīng)性皮炎的肥胖小鼠中，原本應(yīng)由Th2細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)竟然會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)橛蒚h17細(xì)胞主導(dǎo)。這一轉(zhuǎn)變不僅會(huì)讓肥胖小鼠表現(xiàn)出更嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，還導(dǎo)致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是，使用活鼠體制分析儀對(duì)小鼠體脂進(jìn)行檢測(cè)，研究者發(fā)現(xiàn)PPARγ是上述免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵所在，而PPARγ激動(dòng)劑（羅格列酮）可在不改變肥胖小鼠體重的情況下，對(duì)它們進(jìn)行“免疫減脂”，逆轉(zhuǎn)這一不利免疫狀態(tài)。這項(xiàng)研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統(tǒng)，還為臨床醫(yī)生更好地診治肥胖人群的過(guò)敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成為全球慢性肝病的主要病因，影響了全球約25%的人口。MAGMED-AccuFat-1050活鼠體脂分析應(yīng)用領(lǐng)域

干細(xì)胞來(lái)源的人類(lèi)胰島的功能、代謝和轉(zhuǎn)錄成熟。 結(jié)合先前在干細(xì)胞生成胰島細(xì)胞的進(jìn)展，以量化的方式quan mian比較了與原代人類(lèi)成熟胰島的相似性和差異性，設(shè)計(jì)了優(yōu)化的分化方案。尤其是后面的成熟階段，對(duì)干細(xì)胞分化胰島的細(xì)胞結(jié)構(gòu)進(jìn)行了深度重組，使葡萄糖刺激的胰島素分泌達(dá)到與原代成年胰島相似的成熟水平。在細(xì)胞培養(yǎng)物和小鼠體內(nèi)進(jìn)行了驗(yàn)證，這些由干細(xì)胞產(chǎn)生的β細(xì)胞可以在葡萄糖升高的條件下觸發(fā)胰島素分泌。小鼠的血糖水平高于人類(lèi)，約為8-10毫摩爾。細(xì)胞移植后，對(duì)小鼠體成分進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)血糖水平下降到人類(lèi)的水平，大約4-5毫摩爾，并保持在這一水平且體脂減低，體重減輕。這證明干細(xì)胞分化產(chǎn)生的胰島移植后能夠調(diào)節(jié)小鼠的血糖水平并減輕體重。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。高精度體脂分析原理活鼠體脂分析儀基于PID算法:使磁體的場(chǎng)強(qiáng)變化在200Hz/24h以?xún)?nèi)，確保測(cè)量的穩(wěn)定性與可靠性。

AccuFat-1050活鼠體脂分析儀： ? 以實(shí)驗(yàn)室小鼠為研究模型已成為研究肥胖及糖尿病有用途徑。 ? 傳統(tǒng)方法弊端：破壞性不可逆、同一模型數(shù)據(jù)點(diǎn)單一、一致性和有用性差； ? 解決傳統(tǒng)分析方法的弊端：無(wú)需處死實(shí)驗(yàn)小鼠。即可完成測(cè)試要求； ? 監(jiān)測(cè)活鼠小鼠體重、脂肪、瘦肉、水分等含量信息。研究相關(guān)藥物、飲食、基因變化的影響。 活鼠體脂分析儀檢測(cè)原理： ? 樣品進(jìn)入檢測(cè)區(qū)域。樣品中中氫原子核的磁矩將沿著靜磁場(chǎng)方向排列并形成宏觀磁矩； ? 施加特定頻率激發(fā)脈沖。宏觀磁矩定向偏轉(zhuǎn)； ? 脈沖結(jié)束。宏觀磁矩定向恢復(fù)并產(chǎn)生NMR信號(hào)； ? 樣品中不同組分中氫原子的含量和所處分子環(huán)境不同。磁共振信號(hào)強(qiáng)度與弛豫時(shí)間不同。因此能區(qū)分樣本中不同組分。

重xin評(píng)估人體脂肪組織。 白色脂肪組織從妊娠中期開(kāi)始發(fā)育，出生時(shí)人體內(nèi)臟和皮下脂肪白色脂肪組織均已形成。棕色脂肪組織早在孕中期末期開(kāi)始發(fā)育，可保護(hù)xin生兒抵御寒冷。值得強(qiáng)調(diào)的是，除了白色脂肪細(xì)組織和棕色脂肪組織外，人體還存在介于前兩者之間的米色脂肪組織，以及存在于乳腺組織、骨髓以及真皮等的粉紅色脂肪組織。實(shí)驗(yàn)鼠的脂肪狀態(tài)與人類(lèi)似可使用活鼠體脂分析儀對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠體成分進(jìn)行檢測(cè)，可幫助科研團(tuán)隊(duì)研究這些不同類(lèi)型的脂肪組織具有不同的生理作用。 既往認(rèn)為，脂肪組織的主要功能有三個(gè)，即儲(chǔ)存熱量、維持體溫以及提供緩沖保護(hù)。然而近三十年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)，脂肪組織同樣具有內(nèi)分泌Apparatus作用，并可通過(guò)自分泌、旁分泌和內(nèi)分泌的方式發(fā)揮調(diào)節(jié)功能。脂肪組織可產(chǎn)生瘦素、脂聯(lián)素等數(shù)十種影響局部或遠(yuǎn)處生理調(diào)節(jié)的重要活性因子。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯，醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)。AccuFat-1050活鼠體脂分析儀單次快速測(cè)量小鼠體脂用時(shí)小于90s，可節(jié)省大量科研時(shí)間。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 研究發(fā)現(xiàn)肥胖個(gè)體的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生了巨大的改變。偏瘦小鼠中患有特應(yīng)性皮炎時(shí)體內(nèi)Th2細(xì)胞會(huì)異常活躍。而病情完全相同的肥胖小鼠中，被Awaken 的不是Th2細(xì)胞而是Th17細(xì)胞。簡(jiǎn)單來(lái)說(shuō)，相同的疾病在分子水平有著完全不同的發(fā)病機(jī)制。這直接產(chǎn)生了一個(gè)xin問(wèn)題，常規(guī)診治是否會(huì)在肥胖患者中還會(huì)有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪細(xì)胞中的主要調(diào)控分子，已經(jīng)成為糖尿病藥物的一個(gè)靶點(diǎn)。使用活鼠體質(zhì)分析儀測(cè)量小鼠體成分，給患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的藥物后，它們的病癥開(kāi)始緩解，體重減輕，體脂率下降。與此同時(shí)，它們體內(nèi)的炎癥模式也由Th17細(xì)胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)變成了Th2細(xì)胞。再給肥胖小鼠使用瘦小鼠的藥物就能明顯幫助病情緩解，恢復(fù)健康皮膚狀態(tài)， 這表明，患有相同疾病的肥胖小鼠要比瘦小鼠接受更為復(fù)雜的診治手段，才能使疾病得到好轉(zhuǎn)。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯?；钍篌w脂分析儀性能采用50mm探頭直徑可測(cè)5-60g小鼠，適用且滿(mǎn)足小鼠不同年齡段的體脂測(cè)量要求。NMR體脂分析系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域

活鼠體脂分析儀采用獨(dú)特的混合脈沖序列設(shè)計(jì)：一次測(cè)量可同時(shí)獲得樣本的多個(gè)特征信息；檢測(cè)精度高。MAGMED-AccuFat-1050活鼠體脂分析應(yīng)用領(lǐng)域

有一種胖，叫作“睡得不夠”：缺覺(jué)2周，內(nèi)臟脂肪增加10%。 人容易長(zhǎng)胖，可能很多人會(huì)說(shuō)那些吃得多、動(dòng)得少、睡得多的人。飲食習(xí)慣不健康，缺乏身體活動(dòng)，會(huì)引起能量攝入過(guò)多、消耗過(guò)少，從而導(dǎo)致體重增加，出現(xiàn)肥胖。但睡眠與肥胖的關(guān)系，可能與大家的認(rèn)識(shí)相反。越來(lái)越多研究發(fā)現(xiàn)，睡不夠也會(huì)導(dǎo)致體重增加。睡不夠會(huì)增加能量的攝入，而能量消耗卻幾乎沒(méi)有變化，進(jìn)而導(dǎo)致體重增加，尤其是內(nèi)臟脂肪的堆積明顯增多。使用活鼠體脂分析儀對(duì)不同睡眠狀態(tài)的小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)及持續(xù)監(jiān)測(cè)，發(fā)現(xiàn)睡眠受到限制后的小鼠腹部脂肪會(huì)增加約9%，腹部?jī)?nèi)臟脂肪增加約11%。而在進(jìn)入恢復(fù)期后，腹部和內(nèi)臟脂肪的增加趨于平緩。睡眠不足可能通過(guò)多種途徑對(duì)體內(nèi)的脂肪產(chǎn)生影響。比如影響瘦素和饑餓素水平，增加食欲和饑餓程度；還會(huì)影響人們對(duì)食物的選擇，喜歡吃高熱量的食物等。--摘自健康榨汁機(jī)。MAGMED-AccuFat-1050活鼠體脂分析應(yīng)用領(lǐng)域

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