重xin評估人體脂肪組織。 通常我們基于BMI數(shù)值來評估一個人是否為肥胖，但是這種方法并不能體現(xiàn)人體白色脂肪組織的分布情況，因此未來我們進行肥胖相關(guān)大型流行病學(xué)研究就非常有必要結(jié)合其他指標(biāo)（如腰圍）來進行評估，并且更加深入地了解白色脂肪組織分布在肥胖相關(guān)代謝性疾病中的作用。 當(dāng)前研究證據(jù)指出，肥胖不只是單純的白色脂肪組織中甘油三酯儲存過多，我們還可將其視為一種表現(xiàn)為白色脂肪組織水平過高以及棕色脂肪組織功能失調(diào)的顱腦相關(guān)疾病。此外，全基因組關(guān)聯(lián)研究等的結(jié)果也揭示了肥胖及其代謝并發(fā)癥與遺傳影響之間的潛在關(guān)系。總體而言，肥胖是在數(shù)百個基因、社會經(jīng)濟需求以及個人決策之間復(fù)雜的綜合作用下，終導(dǎo)致長期的熱量攝入超過能量消耗。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯，醫(yī)學(xué)xin視點。 肥胖不僅是一個單一的健康問題，還是心血管病、糖尿病、Hypertension 、中風(fēng)等代謝性疾病和Cancer 癥的危險因素。在全球肥胖問題日漸突出的當(dāng)下，深入理解脂肪組織對肥胖的影響將有助于我們應(yīng)對全球肥胖流行?；钍篌w脂分析儀活鼠體脂分析儀：以實驗室小鼠為研究模型已成為研究肥胖及糖尿病有效途徑。低場核磁共振體脂分析研究

AccuFat-1050活鼠體脂分析儀功能： ? 脂肪、瘦肉、水分的同時檢測與定量分析 ? 無麻醉、無損傷、安全活鼠檢測 ? 單次快速測量小于90s ? 可靠的實驗數(shù)據(jù)（誤差小于5%） ? 組織成分活樣品的持續(xù)檢測 活鼠體脂分析儀特點： 1) 緊湊式一體化設(shè)計 ? 更小的整機尺寸 ? 更輕的整機重量 ? 占用空間小，滿足現(xiàn)場檢測需求 2) 智能化數(shù)據(jù)處理軟件 ? 語音和圖形提示功能。簡單便捷的一鍵式操作 ? 安全私密的實驗數(shù)據(jù)管理 ? 實驗數(shù)據(jù)的即時分析與導(dǎo)出 3) 測量過程安全可靠 ? 活鼠清醒狀態(tài)下檢測，全程無壓力； ? 滿足活鼠的全生命周期監(jiān)控。MAGMED-AccuFat系列體脂分析的應(yīng)用江蘇麥格瑞電子科技有限公司堅持“人才是首要生產(chǎn)力”中心理念。

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖。 為了進一步闡明HSF1調(diào)控米色脂肪Awaken 的機制，利用染色質(zhì)免疫共沉淀測序（ChIP-Seq）技術(shù)，在全基因組范圍內(nèi)篩查米色脂肪中HSF1的下游靶點，發(fā)現(xiàn)HSF1可能通過影響下游分子HNRNPA2B1 (A2B1)轉(zhuǎn)錄發(fā)揮調(diào)控作用。為了進行驗證，構(gòu)建了米色脂肪特異性過表達/敲減A2B1小鼠及A2B1敲除小鼠，通過對以上小鼠體成分檢測，結(jié)果發(fā)現(xiàn)A2B1可促進白色脂肪棕色化，對預(yù)防和改善小鼠肥胖和代謝功能障礙具有不可或缺的作用。具體來說，A2B1可維持脂肪組織中Pgc1α、Ucp1、Elovl3、Cytc等關(guān)鍵代謝基因的mRNA穩(wěn)定性，進而促進白色脂肪棕色化和能量代謝，減輕體重。--摘自奇點網(wǎng)。

營養(yǎng)學(xué)-飲食誘發(fā)的微生物群失調(diào)與肥胖之間的關(guān)系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入，尤其是高脂高糖攝入易誘發(fā)肥胖，但低脂高糖攝入對于肥胖的誘發(fā)影響研究有限。通過對不同食物喂養(yǎng)的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測，可有用證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)，從而誘發(fā)脂肪堆積，導(dǎo)致肥胖。 與健康飲食（低脂低糖，）對比，高脂高糖（HF/HSD）攝入和低脂高糖（LF/HSD）攝入，4周后都會引起體重和脂肪的增加，HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入，而瘦肉的測量結(jié)果表明，體重的增加由脂肪堆積引起（小鼠的體長和尾巴長度基本相同）。其中，體重在HF/HSD攝入1周后就開始明顯增加，在LF/HSD攝入3周后開始明顯增加；脂肪在HF/HSD攝入1天后就開始明顯增加，在LF/HSD攝入1周后開始明顯增加。江蘇麥格瑞電子科技有限公司由國際磁共振儀器開發(fā)和應(yīng)用領(lǐng)域名科學(xué)家共同發(fā)起。

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 在FAO肝細胞和L6肌細胞上驗證支鏈羥基酸BCHA對葡萄糖生成和攝取的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)支鏈羥基酸（BCHA）濃度越高，對FAO細胞葡萄糖產(chǎn)量的抑制越明顯，這表明支鏈羥基酸（BCHA）是肝臟和肌肉細胞葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)因子。現(xiàn)支鏈羥基酸（BCHA）混合物也增加了L6心肌細胞的葡萄糖攝取，其中代謝物α-羥基異己酸酯（HICA）作用為明顯。而且體外實驗發(fā)現(xiàn)α-羥基異己酸酯（HICA）是肝臟葡萄糖產(chǎn)生和肌肉葡萄糖攝取的細胞調(diào)節(jié)因子，因此α-羥基異己酸酯（HICA）可能是酸奶降低高脂高糖小鼠血糖的關(guān)鍵代謝物。--摘自奇點網(wǎng)。 通過測量不同支鏈羥基酸（BCHA）濃度小鼠的體成分，發(fā)現(xiàn)支鏈羥基酸濃度越高對小鼠體內(nèi)血糖的降低作用越明顯且伴有體重減輕。--摘自奇點網(wǎng)。?；钍篌w脂分析儀解決了傳統(tǒng)測量分析小鼠體脂方法的弊端，可在無需處死實驗小鼠，即可完成測試要求?？焖袤w脂分析的應(yīng)用

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PD-L1限制T細胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 鑒于DC細胞PD-L1對脂肪組織炎癥的調(diào)控，將骨髓來源的DC細胞與幼稚CD4+T細胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)阻斷PD-1/PD-L1后Th2細胞化明顯減少；在培養(yǎng)體系中加入IL-12后，阻斷PD-1/PD-L1明顯增強了Th1的化。這些數(shù)據(jù)說明DC細胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治，并對小鼠的lean 和adiposity等體成分測量，能夠進一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴(yán)重，體重也明顯增加，脂肪組織中有更多的Th1與Th17細胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會促進脂肪組織炎癥以及機體代謝紊亂。--摘自奇點網(wǎng)。低場核磁共振體脂分析研究

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