營(yíng)養(yǎng)學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)-Cocoa（可可）對(duì)改善肥胖的作用研究： Cocoa作為一種普遍使用的食物原料，而富含多酚、甲級(jí)黃嘌呤、單不飽和脂肪酸。適當(dāng)?shù)臄z入Cocoa或包含Cocoa的食物，能夠有用診治或減輕代謝并發(fā)癥狀。但多歸因于可可黃烷醇，因此限制了Cocoa作為一種營(yíng)養(yǎng)添加劑在飲食中使用。通過(guò)對(duì)高脂飲食誘發(fā)肥胖的小鼠，輔以低劑量的Cocoa提純物作為飲食添加劑8周后，進(jìn)行體成分測(cè)量，發(fā)現(xiàn)低劑量Cocoa提純物作為飲食添加劑，能夠有用診治或減輕代謝癥狀，為營(yíng)養(yǎng)飲食、臨床診治干預(yù)提供xin的途徑。白色脂肪棕色化，可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點(diǎn)。臺(tái)式體脂分析無(wú)損檢測(cè)

為了研究肥胖癥的病因以及診治肥胖癥的藥物和方法。在小白鼠等動(dòng)物上已經(jīng)進(jìn)行了大量的研究和實(shí)驗(yàn)。由于活鼠身體組分的構(gòu)成對(duì)解釋病因、藥物效果等有非常重要的意義。所以很多實(shí)驗(yàn)需要確定活鼠動(dòng)物的脂肪含量。能夠用于確定活鼠小鼠體脂的方法有總體電導(dǎo)率法、雙能X射線吸收測(cè)定法和計(jì)算機(jī)斷層掃描法（CT）等。但這些方法都會(huì)對(duì)活鼠小鼠造成較大的傷害，會(huì)對(duì)后期的檢測(cè)產(chǎn)生不可預(yù)測(cè)的影響。 低場(chǎng)核磁共振弛豫分析技術(shù)兼具核磁共振成像技術(shù)的非侵入性、無(wú)損等優(yōu)點(diǎn)，且成本較低。它能夠根據(jù)樣品中原子核的弛豫特性的差異實(shí)現(xiàn)樣品中水分、油脂等的有用定量分析；實(shí)現(xiàn)清醒小鼠的水分、脂肪和肌肉等組分的全身定量分析。時(shí)域磁共振體脂分析儀供應(yīng)商無(wú)麻醉、無(wú)損傷、安全活鼠檢測(cè)是AccuFat-1050活鼠體脂分析儀的亮點(diǎn)。

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖。 為了進(jìn)一步闡明HSF1調(diào)控米色脂肪Awaken 的機(jī)制，利用染色質(zhì)免疫共沉淀測(cè)序（ChIP-Seq）技術(shù)，在全基因組范圍內(nèi)篩查米色脂肪中HSF1的下游靶點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)HSF1可能通過(guò)影響下游分子HNRNPA2B1 (A2B1)轉(zhuǎn)錄發(fā)揮調(diào)控作用。為了進(jìn)行驗(yàn)證，構(gòu)建了米色脂肪特異性過(guò)表達(dá)/敲減A2B1小鼠及A2B1敲除小鼠，通過(guò)對(duì)以上小鼠體成分檢測(cè)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)A2B1可促進(jìn)白色脂肪棕色化，對(duì)預(yù)防和改善小鼠肥胖和代謝功能障礙具有不可或缺的作用。具體來(lái)說(shuō)，A2B1可維持脂肪組織中Pgc1α、Ucp1、Elovl3、Cytc等關(guān)鍵代謝基因的mRNA穩(wěn)定性，進(jìn)而促進(jìn)白色脂肪棕色化和能量代謝，減輕體重。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 有很多臨床研究表明，對(duì)于特應(yīng)性皮炎和Asthma在內(nèi)的多種免疫性炎癥疾病，肥胖患者癥狀相對(duì)更加嚴(yán)重，并對(duì)對(duì)正常體重患者有用的診治方式表現(xiàn)出抵抗性。為了更深入了解肥胖所致的免疫病理效應(yīng)，科研團(tuán)隊(duì)首先構(gòu)建了正常和肥胖（高脂飲食）的特應(yīng)性皮炎小鼠模型。使用活鼠體制分析儀對(duì)小鼠體成分進(jìn)行測(cè)量發(fā)現(xiàn)，肥胖組小鼠表現(xiàn)出更明顯的炎癥反應(yīng)，與對(duì)照組小鼠相比，耳朵厚度增加了2-4倍，且皮炎癥狀（紅斑和鱗片）更加嚴(yán)重，組織學(xué)評(píng)估顯示，肥胖組小鼠的表皮和真皮層擴(kuò)張更明顯，同時(shí)白細(xì)胞滲透數(shù)明顯增加。研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)分析了皮損中的T細(xì)胞情況，并測(cè)量小鼠體成分發(fā)現(xiàn)與正常組小鼠相比，肥胖組小鼠的CD4+T細(xì)胞數(shù)量明顯增加，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞數(shù)量也有一定增加，這提示整體炎癥反應(yīng)的增加。肥胖患者中Th17細(xì)胞主導(dǎo)炎癥的概率高于正常人群。這些表明，在人類(lèi)和小鼠中，肥胖都會(huì)導(dǎo)致免疫狀態(tài)的轉(zhuǎn)變，從而導(dǎo)致炎癥性疾病的病理機(jī)制改變。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 以實(shí)驗(yàn)鼠為研究對(duì)象并對(duì)其進(jìn)行體成分檢測(cè)研究，可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉(zhuǎn)變的機(jī)制。

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵分子，并且PD-L1可以影響CD4+T細(xì)胞的化并抑制炎癥反應(yīng)。對(duì)PD-L1缺陷小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)會(huì)發(fā)現(xiàn)，PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數(shù)據(jù)說(shuō)明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明，ILC2、CD4+T以及巨噬細(xì)胞上PD-L1缺陷并不會(huì)影響肥胖進(jìn)程以及機(jī)體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細(xì)胞上的PD-L1則會(huì)導(dǎo)致小鼠的肥胖更加嚴(yán)重，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對(duì)脂肪組織免疫細(xì)胞組成進(jìn)行檢測(cè)發(fā)現(xiàn)：敲除DC細(xì)胞上的PD-L1會(huì)使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數(shù)據(jù)表明DC細(xì)胞上表達(dá)的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。棕色脂肪組織的長(zhǎng)期喚醒或?qū)⒂兄诜逝忠约跋嚓P(guān)代謝性疾病的診治。高精度磁共振體脂分析原理

江蘇麥格瑞電子科技有限公司堅(jiān)持“人才是首要生產(chǎn)力”中心理念。臺(tái)式體脂分析無(wú)損檢測(cè)

重xin評(píng)估人體脂肪組織。 目前針對(duì)肥胖的診治主要聚焦在減少食物攝入、減少能量吸收或是增加能量消耗，終目標(biāo)是降低白色脂肪組織中甘油三酯的含量。使用活鼠體脂分析儀對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)，可持續(xù)檢測(cè)其脂肪及其他體成分的變化。目前減胖 并且改善代謝的有用方法是減胖 手術(shù)。盡管減胖 手術(shù)通過(guò)多種機(jī)制減少了肥胖的并發(fā)癥，但療效主要來(lái)源于白色脂肪組織質(zhì)量的大量減少。 目前用于肥胖診治研究的部分藥物也與脂肪組織有關(guān)。例如，胰Hyperglycemia素樣肽1受體激動(dòng)劑（如利拉魯肽），其可通過(guò)抑制食欲引起體重減輕（配合運(yùn)動(dòng)則更加有用），不過(guò)，其有益作用也可能是通過(guò)刺激白色脂肪組織脂解和棕色脂肪組織產(chǎn)熱介導(dǎo)。此外，潛在xin療法如bimagrumab（靶向Awaken 素II型受體抑制劑），可在減少白色脂肪組織質(zhì)量的同時(shí)促進(jìn)骨骼肌的生長(zhǎng)。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯，醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)。臺(tái)式體脂分析無(wú)損檢測(cè)

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