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一站式核磁共振體脂分析

來(lái)源: 發(fā)布時(shí)間:2022-04-29

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥,改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵分子,并且PD-L1可以影響CD4+T細(xì)胞的化并抑制炎癥反應(yīng)。對(duì)PD-L1缺陷小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)會(huì)發(fā)現(xiàn),PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多,有更多的白色脂肪,并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數(shù)據(jù)說(shuō)明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明,ILC2、CD4+T以及巨噬細(xì)胞上PD-L1缺陷并不會(huì)影響肥胖進(jìn)程以及機(jī)體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細(xì)胞上的PD-L1則會(huì)導(dǎo)致小鼠的肥胖更加嚴(yán)重,并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對(duì)脂肪組織免疫細(xì)胞組成進(jìn)行檢測(cè)發(fā)現(xiàn):敲除DC細(xì)胞上的PD-L1會(huì)使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數(shù)據(jù)表明DC細(xì)胞上表達(dá)的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。米色脂肪靜息時(shí)與白色脂肪類似,而在某種刺激下米色脂肪中解偶聯(lián)蛋白-1表達(dá)增加,可促進(jìn)產(chǎn)熱和能量消耗。一站式核磁共振體脂分析

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重xin評(píng)估人體脂肪組織。 通常我們基于BMI數(shù)值來(lái)評(píng)估一個(gè)人是否為肥胖,但是這種方法并不能體現(xiàn)人體白色脂肪組織的分布情況,因此未來(lái)我們進(jìn)行肥胖相關(guān)大型流行病學(xué)研究就非常有必要結(jié)合其他指標(biāo)(如腰圍)來(lái)進(jìn)行評(píng)估,并且更加深入地了解白色脂肪組織分布在肥胖相關(guān)代謝性疾病中的作用。 當(dāng)前研究證據(jù)指出,肥胖不只是單純的白色脂肪組織中甘油三酯儲(chǔ)存過(guò)多,我們還可將其視為一種表現(xiàn)為白色脂肪組織水平過(guò)高以及棕色脂肪組織功能失調(diào)的顱腦相關(guān)疾病。此外,全基因組關(guān)聯(lián)研究等的結(jié)果也揭示了肥胖及其代謝并發(fā)癥與遺傳影響之間的潛在關(guān)系。總體而言,肥胖是在數(shù)百個(gè)基因、社會(huì)經(jīng)濟(jì)需求以及個(gè)人決策之間復(fù)雜的綜合作用下,終導(dǎo)致長(zhǎng)期的熱量攝入超過(guò)能量消耗。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯,醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)。 肥胖不僅是一個(gè)單一的健康問(wèn)題,還是心血管病、糖尿病、Hypertension 、中風(fēng)等代謝性疾病和Cancer 癥的危險(xiǎn)因素。在全球肥胖問(wèn)題日漸突出的當(dāng)下,深入理解脂肪組織對(duì)肥胖的影響將有助于我們應(yīng)對(duì)全球肥胖流行。低場(chǎng)磁共振體脂分析應(yīng)用領(lǐng)域活鼠體脂分析儀具有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件:語(yǔ)音和圖形提示功能;安全的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)管理即時(shí)分析與導(dǎo)出。

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代謝學(xué)-糖尿病研究-CYP2C衍生的EETs與人體胰島素敏感性的研究 Hypertension 和2類糖尿病通常和人體胰島素抗性相關(guān)。細(xì)胞色素P450(CYP)花生四烯酸環(huán)氧合酶(CYP2C、CYP2J)及其環(huán)氧二十碳三烯酸(EET)產(chǎn)物能夠有用****并提高血液中葡萄糖穩(wěn)態(tài)。EET與胰島素敏感性之間的關(guān)聯(lián)的研究較少,業(yè)界認(rèn)為CYP2C衍生的EETs能有有用改變?nèi)梭w的胰島素敏感性。 通過(guò)對(duì)缺乏CYP2C44(一種主要的產(chǎn)生EET的酶)的小鼠(CYP2C44-/-)和野生型小鼠(WT)的體成分檢測(cè),為該類研究提小鼠樣本的脂肪和瘦肉原始數(shù)據(jù),為后續(xù)的脂肪和瘦肉相關(guān)研究分析消除樣本誤差提供依據(jù)。 體成分檢測(cè)表明:盡管(CYP2C44-/-)小鼠的體重大于WT小鼠,但(CYP2C44-/-)小鼠的脂肪含量和瘦肉含量仍然比WT小鼠要少,通過(guò)進(jìn)一步開展脂肪和瘦肉的其他生化特性分析,得出結(jié)論CYP2C衍生的EETs 能夠有用提高小鼠肝臟和waiwei胰島素敏感性。

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重xin評(píng)估人體脂肪組織。 長(zhǎng)期以來(lái)我們一直都忽視了脂肪組織對(duì)人體的重要性。對(duì)于正在努力減胖 瘦脂的普通大眾來(lái)說(shuō),他們希望看到的就是脂肪的減少,并不會(huì)認(rèn)為脂肪是一種有益的人體組成部分;對(duì)于醫(yī)學(xué)專業(yè)人士而言,學(xué)界也長(zhǎng)期忽略了針對(duì)脂肪組織的學(xué)習(xí)和研究。過(guò)去三十年來(lái)的探索成果,讓我們對(duì)脂肪組織的認(rèn)知產(chǎn)生了顛覆性的改變。例如,脂肪并不是一個(gè)單獨(dú)的實(shí)體,它是具有不同解剖和功能特征的脂肪組織的集中。不同種類的脂肪組織或分布在不同部位的脂肪對(duì)人體的生命活動(dòng)具有不同的影響效果。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。--醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)。 AccuFat-1050活鼠體脂分析儀可以幫助研究者研究不同解剖和功能特征的脂肪組織。通過(guò)測(cè)量被注射銀納米粒子的小鼠體脂含量,表明銀納米粒子會(huì)抑制米色脂肪功能,從而引發(fā)肥胖。MAGMED-AccuFat-1050活鼠體脂分析儀器特色

活鼠體脂分析儀的主要應(yīng)用領(lǐng)域有:動(dòng)物實(shí)驗(yàn);肥胖類、代謝類藥物開發(fā);糖尿病研究、營(yíng)養(yǎng)學(xué)研究等。一站式核磁共振體脂分析

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 有很多臨床研究表明,對(duì)于特應(yīng)性皮炎和Asthma在內(nèi)的多種免疫性炎癥疾病,肥胖患者癥狀相對(duì)更加嚴(yán)重,并對(duì)對(duì)正常體重患者有用的診治方式表現(xiàn)出抵抗性。為了更深入了解肥胖所致的免疫病理效應(yīng),科研團(tuán)隊(duì)首先構(gòu)建了正常和肥胖(高脂飲食)的特應(yīng)性皮炎小鼠模型。使用活鼠體制分析儀對(duì)小鼠體成分進(jìn)行測(cè)量發(fā)現(xiàn),肥胖組小鼠表現(xiàn)出更明顯的炎癥反應(yīng),與對(duì)照組小鼠相比,耳朵厚度增加了2-4倍,且皮炎癥狀(紅斑和鱗片)更加嚴(yán)重,組織學(xué)評(píng)估顯示,肥胖組小鼠的表皮和真皮層擴(kuò)張更明顯,同時(shí)白細(xì)胞滲透數(shù)明顯增加。研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)分析了皮損中的T細(xì)胞情況,并測(cè)量小鼠體成分發(fā)現(xiàn)與正常組小鼠相比,肥胖組小鼠的CD4+T細(xì)胞數(shù)量明顯增加,調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞數(shù)量也有一定增加,這提示整體炎癥反應(yīng)的增加。肥胖患者中Th17細(xì)胞主導(dǎo)炎癥的概率高于正常人群。這些表明,在人類和小鼠中,肥胖都會(huì)導(dǎo)致免疫狀態(tài)的轉(zhuǎn)變,從而導(dǎo)致炎癥性疾病的病理機(jī)制改變。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 一站式核磁共振體脂分析

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