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MAG-MED系列體脂分析儀

來源: 發(fā)布時間:2022-05-05

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 《細(xì)胞代謝》發(fā)表的xin研究內(nèi)容表示通過抑制一種肝臟酶的活性,可成功地讓小鼠降低食欲,并且使它們脂肪組織中的能量消耗效率變高。肝臟中有兩種對代謝非常重要的蛋白,一種是生長分化因子15(GDF15),這種蛋白能夠向后腦的兩個區(qū)域傳遞控制食物攝入信號,以此來讓我們減少進(jìn)食。另一種蛋白是成纖維生長因子21(FGF21),這種蛋白能夠向棕色脂肪組織以及白色脂肪組織傳遞信號,讓它們提升能量消耗的效率??墒褂肁ccuFat-1050活鼠體脂分析儀幫助研究這兩個蛋白影響因子對實驗鼠體重及體脂變化的影響。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。白色脂肪棕色化,可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點。MAG-MED系列體脂分析儀

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營養(yǎng)學(xué)-飲食誘發(fā)的微生物群失調(diào)與肥胖之間的關(guān)系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入,尤其是高脂高糖攝入易誘發(fā)肥胖,但低脂高糖攝入對于肥胖的誘發(fā)影響研究有限。通過對不同食物喂養(yǎng)的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測,可有用證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調(diào),從而誘發(fā)脂肪堆積,導(dǎo)致肥胖。與健康飲食(低脂低糖,)對比,高脂高糖(HF/HSD)攝入和低脂高糖(LF/HSD)攝入,4周后都會引起體重和脂肪的增加,HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入,而瘦肉的測量結(jié)果表明,體重的增加由脂肪堆積引起(小鼠的體長和尾巴長度基本相同)。其中,體重在HF/HSD攝入1周后就開始明顯增加,在LF/HSD攝入3周后開始明顯增加;脂肪在HF/HSD攝入1天后就開始明顯增加,在LF/HSD攝入1周后開始明顯增加。AccuFat系列體脂分析應(yīng)用介紹通過對不同食物喂養(yǎng)的小鼠體成分檢測,可有效證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)而誘發(fā)脂肪堆積導(dǎo)致肥胖。

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代謝學(xué)-糖尿病研究-CYP2C衍生的EETs與人體胰島素敏感性的研究 Hypertension 和2類糖尿病通常和人體胰島素抗性相關(guān)。細(xì)胞色素P450(CYP)花生四烯酸環(huán)氧合酶(CYP2C、CYP2J)及其環(huán)氧二十碳三烯酸(EET)產(chǎn)物能夠有用****并提高血液中葡萄糖穩(wěn)態(tài)。EET與胰島素敏感性之間的關(guān)聯(lián)的研究較少,業(yè)界認(rèn)為CYP2C衍生的EETs能有有用改變?nèi)梭w的胰島素敏感性。 通過對缺乏CYP2C44(一種主要的產(chǎn)生EET的酶)的小鼠(CYP2C44-/-)和野生型小鼠(WT)的體成分檢測,為該類研究提小鼠樣本的脂肪和瘦肉原始數(shù)據(jù),為后續(xù)的脂肪和瘦肉相關(guān)研究分析消除樣本誤差提供依據(jù)。 體成分檢測表明:盡管(CYP2C44-/-)小鼠的體重大于WT小鼠,但(CYP2C44-/-)小鼠的脂肪含量和瘦肉含量仍然比WT小鼠要少,通過進(jìn)一步開展脂肪和瘦肉的其他生化特性分析,得出結(jié)論CYP2C衍生的EETs 能夠有用提高小鼠肝臟和waiwei胰島素敏感性。

干細(xì)胞來源的人類胰島的功能、代謝和轉(zhuǎn)錄成熟。 胰島素是調(diào)控血糖濃度不可或缺的重要Hormone。當(dāng)體內(nèi)生產(chǎn)胰島素的細(xì)胞----胰島β細(xì)胞受到破壞,會引起糖尿病,患者不得不每天額外注射胰島素來控制血糖。另一種診治方案是移植胰島,從腦死亡的Apparatus捐獻(xiàn)者中分離出胰島β細(xì)胞,但顯然資源其有限。國外研究團隊從功能、代謝和基因表達(dá)變化等多個方面對干細(xì)胞胰島進(jìn)行了quan mian評估,通過對實驗鼠體成分進(jìn)行測量,證明干細(xì)胞分化產(chǎn)生的胰島與直接從動物體內(nèi)分離出來的正常胰島非常相似,具有****減輕體重的效果。胰島素分泌受到的調(diào)節(jié)和正常細(xì)胞一樣,細(xì)胞對葡萄糖水平變化的反應(yīng)甚至比從用作對照的Apparatus供體中分離的胰島更好?!?--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯?;钍篌w脂分析儀的主要應(yīng)用領(lǐng)域有:動物實驗;肥胖類、代謝類藥物開發(fā);糖尿病研究、營養(yǎng)學(xué)研究等。

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PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥,改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵分子,并且PD-L1可以影響CD4+T細(xì)胞的化并抑制炎癥反應(yīng)。對PD-L1缺陷小鼠進(jìn)行體成分檢測會發(fā)現(xiàn),PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多,有更多的白色脂肪,并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數(shù)據(jù)說明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明,ILC2、CD4+T以及巨噬細(xì)胞上PD-L1缺陷并不會影響肥胖進(jìn)程以及機體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細(xì)胞上的PD-L1則會導(dǎo)致小鼠的肥胖更加嚴(yán)重,并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對脂肪組織免疫細(xì)胞組成進(jìn)行檢測發(fā)現(xiàn):敲除DC細(xì)胞上的PD-L1會使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數(shù)據(jù)表明DC細(xì)胞上表達(dá)的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點網(wǎng)。其中白色脂肪負(fù)責(zé)存儲多余的熱量,棕色脂肪促進(jìn)脂肪分解產(chǎn)熱。低場磁共振體脂分析儀器特色

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AccuFat-1050活鼠體脂分析儀: ? 以實驗室小鼠為研究模型已成為研究肥胖及糖尿病有用途徑。 ? 傳統(tǒng)方法弊端:破壞性不可逆、同一模型數(shù)據(jù)點單一、一致性和有用性差; ? 解決傳統(tǒng)分析方法的弊端:無需處死實驗小鼠。即可完成測試要求; ? 監(jiān)測活鼠小鼠體重、脂肪、瘦肉、水分等含量信息。研究相關(guān)藥物、飲食、基因變化的影響。 活鼠體脂分析儀檢測原理: ? 樣品進(jìn)入檢測區(qū)域。樣品中中氫原子核的磁矩將沿著靜磁場方向排列并形成宏觀磁矩; ? 施加特定頻率激發(fā)脈沖。宏觀磁矩定向偏轉(zhuǎn); ? 脈沖結(jié)束。宏觀磁矩定向恢復(fù)并產(chǎn)生NMR信號; ? 樣品中不同組分中氫原子的含量和所處分子環(huán)境不同。磁共振信號強度與弛豫時間不同。因此能區(qū)分樣本中不同組分。MAG-MED系列體脂分析儀

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