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一站式磁共振體脂分析原理

來源: 發(fā)布時間:2022-05-06

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 在正常情況下,生長分化因子15(GDF15)和成纖維生長因子21(FGF21)可以合作讓我們減少對食物的欲望,燃燒身體的熱量。這一機制有一個監(jiān)管者來調(diào)控,以防個體抑制進食過度。肝臟酶CNOT6L就起著關(guān)鍵作用,可以使蛋白翻譯過程所需的mRNA降解。在肝臟中,CNOT6L針對的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用,讓這兩種蛋白無法編碼產(chǎn)生。正常情況下這一保護機制,對肥胖者來說是一種負擔(dān),只會讓減胖 更加困難。而研究者特定地設(shè)計出了CNOT6L抑制劑iD1,專門將代謝監(jiān)管者從身體中除去。先用高脂飲食培育了一批肥胖小鼠,然后通過靜脈注射將iD1遞送到了小鼠體內(nèi)。對小鼠進行持續(xù)的體成分檢測,發(fā)現(xiàn)連續(xù)診治12周之后,小鼠的進食量下降了30%,脂肪能量消耗提升了15%,肝臟脂肪含量少了30%,小鼠的體重也降低了30%,肥胖小鼠的許多生理指標(biāo)也得到了改善,例如對胰島素的敏感度提升,血液中葡萄糖水平下降。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。活鼠體脂分析儀是一款專門用來測量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分含量科研儀器。一站式磁共振體脂分析原理

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腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 通過口服葡萄糖耐量實驗(OGTT)和胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)分析,發(fā)現(xiàn)酸奶降低了高脂高糖飲食小鼠的空腹血糖,并提升了胰島素敏感性。在胰島素注射過程中,單純高脂高糖飲食小鼠(H)葡萄糖輸注速率(GIR)明顯降低,全身糖吸收能力低于酸奶干預(yù)組。他們還發(fā)現(xiàn),酸奶正是通過抑制肝臟葡萄糖產(chǎn)生(RA)和提高全身的葡萄糖代謝率(RD)發(fā)揮降糖作用??梢?,酸奶的作用靶點可能在肝臟。除了調(diào)節(jié)肝臟糖代謝,通過對小鼠體成分分析還可有用輔助證明酸奶在降低肝臟相對重量和甘油三酯水平,并減輕肝臟脂肪變性程度和纖維化有作用。奶攝入能保護gang臟臟健康,減少甘油三酯的產(chǎn)生。--摘自奇點網(wǎng)。。臺式核磁共振體脂分析技術(shù)原理通過對Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析,能夠有效說明,當(dāng)該基因缺失時,小鼠的脂肪含量明顯降低。

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Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比,血糖水平以及糖代謝的功能沒有明顯差異,這表明Ptprd并不介導(dǎo)Asprosin在外周對血糖的調(diào)節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經(jīng)元中的Ptprd,能夠阻斷Asprosin對AgRP神經(jīng)元的Awaken 作用,AgRP神經(jīng)元中Ptprd被特異性敲除的小鼠,能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此,可溶性的Ptprd的配體結(jié)合域的小片段可以明顯降低小鼠體內(nèi)Asprosin的水平,抑制Asprosin對AgRP的Awaken 作用,同時降低小鼠的進食,使用磁共振活鼠體脂分析儀對小鼠體成分進行測量可發(fā)現(xiàn)體重增長降低。總結(jié)來說,此項研究初次發(fā)現(xiàn)了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體,為代謝性疾病(如厭食癥,肥胖等)的診治提供了xin的理論依據(jù)和潛在的藥物靶點。--摘自奇點網(wǎng)。

重xin評估人體脂肪組織。 長期以來我們一直都忽視了脂肪組織對人體的重要性。對于正在努力減胖 瘦脂的普通大眾來說,他們希望看到的就是脂肪的減少,并不會認為脂肪是一種有益的人體組成部分;對于醫(yī)學(xué)專業(yè)人士而言,學(xué)界也長期忽略了針對脂肪組織的學(xué)習(xí)和研究。過去三十年來的探索成果,讓我們對脂肪組織的認知產(chǎn)生了顛覆性的改變。例如,脂肪并不是一個單獨的實體,它是具有不同解剖和功能特征的脂肪組織的集中。不同種類的脂肪組織或分布在不同部位的脂肪對人體的生命活動具有不同的影響效果。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。--醫(yī)學(xué)xin視點。 AccuFat-1050活鼠體脂分析儀可以幫助研究者研究不同解剖和功能特征的脂肪組織?;钍篌w脂分析儀測量小鼠體脂時,不需對小鼠進行麻醉就可測量獲得體脂數(shù)據(jù),對小鼠生命狀態(tài)影響低。

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肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 構(gòu)建了T細胞特異性PPARγ缺陷小鼠。通過MC903誘導(dǎo)特應(yīng)性皮炎后,PPARγ-TKO正常體重組小鼠出現(xiàn)了與野生型肥胖組小鼠類似的皮炎癥狀。流式細胞術(shù)、活鼠磁共振體成分檢測及scRNA-seq均顯示,PPARγ-TKO正常體重組小鼠以Th17細胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)為主,抗IL-4/IL-13診治同樣會加重PPARγ-TKO小鼠的特應(yīng)性皮炎癥狀。這些結(jié)果有力地支持了PPARγ是一個對維持體內(nèi)Th2細胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)至關(guān)重要的因子。也就是說,正是PPARγ這個“身材控”(在正常體重小鼠中賣力干活,在肥胖小鼠中躺尸),拖了肥胖組T細胞的后腿。使用PPARγ激動劑羅格列酮(已被美國FDA批準(zhǔn)用于診治2型糖尿?。﹣碇厮芊逝纸M小鼠免疫細胞介導(dǎo)的炎癥狀態(tài)。經(jīng)試驗后發(fā)現(xiàn),PPARγ激動劑診治可明顯減輕肥胖組小鼠的皮炎癥狀,并使皮損組織恢復(fù)了以Th2細胞為主介導(dǎo)的炎癥反應(yīng),使得抗IL-4/IL-13診治對肥胖組小鼠有用。這個研究表明,肥胖會導(dǎo)致特應(yīng)性皮炎中炎癥狀態(tài)從Th2細胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)變?yōu)門h17細胞主導(dǎo),使得疾病的臨床癥狀改變,及對原本有用的診治手段反應(yīng)異常--摘自奇點網(wǎng)。使用活鼠體脂分析儀等儀器對小鼠研究發(fā)現(xiàn)局部熱療可喚醒熱休克轉(zhuǎn)錄因子誘導(dǎo)米色脂肪產(chǎn)熱進而有效防治肥胖。一站式體脂分析

AccuFat-1050活鼠體脂分析儀單次快速測量小鼠體脂用時小于90s,可節(jié)省大量科研時間。一站式磁共振體脂分析原理

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