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一站式體脂分析系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域

來源: 發(fā)布時間:2022-05-06

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比,血糖水平以及糖代謝的功能沒有明顯差異,這表明Ptprd并不介導(dǎo)Asprosin在外周對血糖的調(diào)節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經(jīng)元中的Ptprd,能夠阻斷Asprosin對AgRP神經(jīng)元的Awaken 作用,AgRP神經(jīng)元中Ptprd被特異性敲除的小鼠,能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此,可溶性的Ptprd的配體結(jié)合域的小片段可以明顯降低小鼠體內(nèi)Asprosin的水平,抑制Asprosin對AgRP的Awaken 作用,同時降低小鼠的進(jìn)食,使用磁共振活鼠體脂分析儀對小鼠體成分進(jìn)行測量可發(fā)現(xiàn)體重增長降低??偨Y(jié)來說,此項研究初次發(fā)現(xiàn)了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體,為代謝性疾病(如厭食癥,肥胖等)的診治提供了xin的理論依據(jù)和潛在的藥物靶點。--摘自奇點網(wǎng)。 活鼠體脂分析儀活鼠清醒狀態(tài)下檢測,全程無壓力,滿足小鼠體內(nèi)全組分(脂肪、瘦肉和水分)的定量分析。一站式體脂分析系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域

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肥胖病理學(xué)研究-飲食誘發(fā)的肥胖與腸道屏障功能之間的關(guān)系. 通過對AKR/J,BL/6J,SWR/J三種小鼠在不同喂養(yǎng)條件下,獲得體成分的測量結(jié)果表明,高脂飲食會引起肥胖的產(chǎn)生。結(jié)合高脂喂養(yǎng)條件的小鼠腸道屏障功能都沒有發(fā)生損傷的客觀事實,表明飲食誘發(fā)的肥胖,其病理原因與腸道屏障功能并沒有關(guān)系。腸道屏障功能的改變,并不是飲食誘發(fā)的肥胖的病理原因。 在常規(guī)飲食喂養(yǎng)(pCD)4周后,部分小鼠改為高脂喂養(yǎng)(pHFD)4周,發(fā)現(xiàn)對于AKR/J組、BL/6J組小鼠都誘發(fā)了肥胖現(xiàn)象,其中體重和脂肪含量都明顯增加。AKR/J小鼠的瘦肉含量增加明顯,SWR/J小鼠的脂肪含量無明顯變化。這與三種模型小鼠對于飲食誘發(fā)肥胖的抗性的特異性相符??焖袤w脂分析儀器定制服務(wù)江蘇麥格瑞電子科技有限公司堅持“人才是首要生產(chǎn)力”中心理念。

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近Hepatology上的一項研究表明,ZHX2(一種核轉(zhuǎn)錄因子)可以通過轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)磷酸酶和緊張素同源物(PTEN)來抑制肝細(xì)胞脂肪變性和炎癥反應(yīng),進(jìn)而作為一種內(nèi)源性的抗NASH保護(hù)劑,為NASH的診治提供xin靶點。為了探究ZHX2是否參與NASH的發(fā)病機(jī)制,研究人員檢測了ZHX2在4種脂肪肝小鼠模型中的表達(dá)量變化。使用活鼠體脂分析儀對他這些小鼠進(jìn)行體成分檢測,與對照組相比,高脂飲食(HFD) 24周、高脂高碳水(HFHC)飲食16周或蛋氨酸/膽堿缺乏(MCD)飲食4周,小鼠肝臟ZHX2的mRNA表達(dá)和蛋白表達(dá)水平均明顯降低。此外,瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝臟中的ZHX2表達(dá)也明顯降低。免疫組化檢測結(jié)果也表明,HFHC或HFD處理后小鼠肝組織中ZHX2表達(dá)明顯降低。研究人員為了進(jìn)一步證實ZHX2在肝細(xì)胞中的表達(dá)變化,用PA(棕櫚酸)處理人正常肝細(xì)胞-L02細(xì)胞系和小鼠原代肝細(xì)胞,發(fā)現(xiàn)這兩種肝細(xì)胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明顯降低。綜上所述,在脂肪肝模型中,ZHX2表達(dá)量呈明顯下降趨勢。

AccuFat-1050作為一款專業(yè)測量小鼠體脂的分析儀器, 基于低場時域磁共振(TD-NMR)原理,可以測量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、水分等含量。儀器通過定量磁共振技術(shù)與多元變量數(shù)學(xué)分析技術(shù),可實現(xiàn)清醒狀態(tài)下活鼠的實時檢測與持續(xù)監(jiān)測,具有快速、準(zhǔn)確、穩(wěn)定、安全等優(yōu)點。 華東師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院生命醫(yī)學(xué)研究所馬欣然教授在國際學(xué)術(shù)期刊Molecular Metabolism上發(fā)表了題為“Silver nanoparticles inhibit beige fat function and promote adiposity”的學(xué)術(shù)論文。該工作基于公司產(chǎn)品活鼠體脂分析儀(AccuFat-1050),系統(tǒng)研究了銀納米粒子對小鼠肥胖和代謝性能的影響及潛在的分子機(jī)制。使用活鼠體脂分析儀等儀器對小鼠研究發(fā)現(xiàn)局部熱療可喚醒熱休克轉(zhuǎn)錄因子誘導(dǎo)米色脂肪產(chǎn)熱進(jìn)而有效防治肥胖。

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PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥,改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 PD-1/PD-L1通路,對Cancer 癥免疫診治有明顯作用。xin發(fā)現(xiàn)樹突狀細(xì)胞(DC)可以通過PD-L1調(diào)控脂肪組織的適應(yīng)性免疫,限制飲食引起的肥胖。也就是說,PD-1/PD-L1不僅涉及人體免疫反應(yīng),還調(diào)節(jié)著我們的體重。如今,肥胖在世界范圍內(nèi)變得越來越普遍,預(yù)防和診治肥胖及其相關(guān)疾病的需求也變得越來越迫切。以實驗鼠為研究對象,對實驗鼠進(jìn)行體成分檢測研究,可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉(zhuǎn)變的機(jī)制,有助于我們預(yù)防過度肥胖。脂肪組織的代謝穩(wěn)態(tài)與其中浸潤的免疫細(xì)胞有密切的關(guān)系。在非肥胖者的脂肪組織中浸潤較多的2型固有淋巴細(xì)胞(ILC2)、嗜酸性粒細(xì)胞、消除炎癥表型的巨噬細(xì)胞(M2)、Treg以及CD4+輔助型T細(xì)胞2(Th2)細(xì)胞;在發(fā)展為肥胖的過程中,脂肪組織中炎性細(xì)胞逐漸增加,例如促炎表型的巨噬細(xì)胞(M1)、中性粒細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞、Th1細(xì)胞和Th17細(xì)胞明顯增加[。脂肪組織中浸潤的炎性細(xì)胞,尤其是Th1、Th17和CD8+T細(xì)胞,會促進(jìn)脂肪組織中的慢性炎癥,從而促進(jìn)肥胖以及機(jī)體的代謝紊亂,如胰島素抵抗。--摘自奇點網(wǎng)。白色脂肪棕色化,可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點。快速體脂分析儀器定制服務(wù)

其中白色脂肪負(fù)責(zé)存儲多余的熱量,棕色脂肪促進(jìn)脂肪分解產(chǎn)熱。一站式體脂分析系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域

遺傳學(xué)領(lǐng)域-母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入對后代誘發(fā)肥胖的影響 分別對C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期進(jìn)行高脂(mHFD, 40% kcal fat)和低脂(mLFD, 10% kcal fat)喂養(yǎng),獲得其雄性子鼠后代。在斷奶后(3 week),對所有雄性子鼠進(jìn)行低脂喂養(yǎng)至第7周,此時,一半的雄性子鼠給與跑步輪(+RW)進(jìn)行鍛煉,另一半則正常生長(-RW),至第15周。為誘發(fā)肥胖,從15周至25周,所有雄性子鼠(MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW)進(jìn)行高脂喂養(yǎng),期間監(jiān)測其體脂含量。 研究結(jié)果表明,母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入,將誘發(fā)后代的肥胖,同時降低后代通過運動實現(xiàn)減脂的能力。一站式體脂分析系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域

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