腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 酸奶攝入既提供了營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)也提供了乳酸菌，酸奶本身也具備調(diào)節(jié)腸道健康的作用。酸奶攝入增加了菌群α多樣性和明顯改變了β多樣性。將不同組小鼠糞菌移植給無(wú)菌小鼠，并對(duì)小鼠體脂進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)添加酸奶的高脂高糖飲食組小鼠的菌群能改善無(wú)菌小鼠胰島素敏感性。因此酸奶除了提供支鏈羥基酸（BCHA）直接發(fā)揮降糖作用，還通過(guò)調(diào)節(jié)菌群參與降糖作用。攝入酸奶后增加了體內(nèi)支鏈羥基酸（BCHA）類代謝物含量，支鏈羥基酸（BCHA）作用于肝臟，降低肝臟葡萄糖產(chǎn)量，提升全身胰島素敏感性，加快葡萄糖的利用。此外，對(duì)腸道菌群的調(diào)控是酸奶調(diào)節(jié)糖代謝的另外一個(gè)靶點(diǎn)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。。其中白色脂肪負(fù)責(zé)存儲(chǔ)多余的熱量，棕色脂肪促進(jìn)脂肪分解產(chǎn)熱。低場(chǎng)磁共振體脂分析儀器特色

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵分子，并且PD-L1可以影響CD4+T細(xì)胞的化并抑制炎癥反應(yīng)。對(duì)PD-L1缺陷小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)會(huì)發(fā)現(xiàn)，PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數(shù)據(jù)說(shuō)明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明，ILC2、CD4+T以及巨噬細(xì)胞上PD-L1缺陷并不會(huì)影響肥胖進(jìn)程以及機(jī)體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細(xì)胞上的PD-L1則會(huì)導(dǎo)致小鼠的肥胖更加嚴(yán)重，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對(duì)脂肪組織免疫細(xì)胞組成進(jìn)行檢測(cè)發(fā)現(xiàn)：敲除DC細(xì)胞上的PD-L1會(huì)使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數(shù)據(jù)表明DC細(xì)胞上表達(dá)的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。體脂分析無(wú)損檢測(cè)江蘇麥格瑞電子科技有限公司積極探索磁共振應(yīng)用創(chuàng)新。

代謝基因?qū)W研究-Fsp27缺失胰島素抵抗和白色脂肪炎癥的影響研究. Fsp 27是一種脂滴相關(guān)蛋白，幾乎只在脂肪細(xì)胞中表達(dá)，能促進(jìn)單房脂滴形成。通過(guò)對(duì)Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析，能夠有用說(shuō)明，當(dāng)Fsp27缺失時(shí)，小鼠的脂肪含量明顯降低，從而為后續(xù)Fsp27對(duì)于胰島素抗性、白色脂肪炎癥等代謝綜合表征的作用分析提供樣本支撐。 代謝類疾病診治研究-肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病的潛在手段評(píng)價(jià)。 Med23作為一種轉(zhuǎn)錄介質(zhì)，參與脂肪的形成和平滑肌細(xì)胞的分化，因此在人體能量代謝平衡中起到重要作用。通過(guò)對(duì)肝臟中Med23被精確敲除的小鼠（LMKO），在高脂喂養(yǎng)下的體成分測(cè)量，能夠?yàn)樵u(píng)價(jià)肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病潛在手段提供數(shù)據(jù)支撐。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 構(gòu)建了T細(xì)胞特異性PPARγ缺陷小鼠。通過(guò)MC903誘導(dǎo)特應(yīng)性皮炎后，PPARγ-TKO正常體重組小鼠出現(xiàn)了與野生型肥胖組小鼠類似的皮炎癥狀。流式細(xì)胞術(shù)、活鼠磁共振體成分檢測(cè)及scRNA-seq均顯示，PPARγ-TKO正常體重組小鼠以Th17細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)為主，抗IL-4/IL-13診治同樣會(huì)加重PPARγ-TKO小鼠的特應(yīng)性皮炎癥狀。這些結(jié)果有力地支持了PPARγ是一個(gè)對(duì)維持體內(nèi)Th2細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)至關(guān)重要的因子。也就是說(shuō)，正是PPARγ這個(gè)“身材控”（在正常體重小鼠中賣力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖組T細(xì)胞的后腿。使用PPARγ激動(dòng)劑羅格列酮（已被美國(guó)FDA批準(zhǔn)用于診治2型糖尿?。﹣?lái)重塑肥胖組小鼠免疫細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥狀態(tài)。經(jīng)試驗(yàn)后發(fā)現(xiàn)，PPARγ激動(dòng)劑診治可明顯減輕肥胖組小鼠的皮炎癥狀，并使皮損組織恢復(fù)了以Th2細(xì)胞為主介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，使得抗IL-4/IL-13診治對(duì)肥胖組小鼠有用。這個(gè)研究表明，肥胖會(huì)導(dǎo)致特應(yīng)性皮炎中炎癥狀態(tài)從Th2細(xì)胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)變?yōu)門h17細(xì)胞主導(dǎo)，使得疾病的臨床癥狀改變，及對(duì)原本有用的診治手段反應(yīng)異常--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)?；钍篌w脂分析儀解決了傳統(tǒng)測(cè)量分析小鼠體脂方法的弊端，可在無(wú)需處死實(shí)驗(yàn)小鼠，即可完成測(cè)試要求。

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖。 研究發(fā)現(xiàn)成年人鎖骨附近分布有米色脂肪，而研究團(tuán)隊(duì)的臨床研究顯示LHT可在不增加中心溫度和Awaken 腎上腺素途徑的基礎(chǔ)上，促進(jìn)志愿者們鎖骨上脂肪組織沉積部位持續(xù)增加產(chǎn)熱，提示LHT可能通過(guò)Awaken 米色脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱。為了進(jìn)一步評(píng)估HSF1與人類代謝性狀的相關(guān)性，發(fā)現(xiàn)不同基因型受試者的特征有明顯差異，而攜帶A等位基因的受試者與多種代謝性狀的改善相關(guān)，并且HSF1的這一功能性突變能夠在細(xì)胞和小鼠中促進(jìn)A2B1及棕色脂肪相關(guān)基因（Pgc1α、Ucp1、Cidea、Elovl3、Cytc）的表達(dá)，證實(shí)Awaken HSF1-A2B1轉(zhuǎn)錄途徑對(duì)于肥胖的防治具有重要臨床意義。 總的來(lái)說(shuō)，這項(xiàng)研究創(chuàng)xin性地發(fā)現(xiàn)米色脂肪可通過(guò)HSF1-A2B1轉(zhuǎn)錄途徑感應(yīng)局部溫和熱效應(yīng)并Awaken 產(chǎn)熱，能安全有用地抵抗和診治肥胖，并改善糖脂代謝紊亂問(wèn)題，為后續(xù)臨床藥物研發(fā)和準(zhǔn)確診治提供了xin靶點(diǎn)，活鼠體制分析儀在此研究中發(fā)揮著重要作用。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。江蘇麥格瑞電子科技有限公司由國(guó)際磁共振儀器開(kāi)發(fā)和應(yīng)用領(lǐng)域名科學(xué)家共同發(fā)起。體脂分析檢測(cè)

活鼠體脂分析儀活鼠體脂分析儀：以實(shí)驗(yàn)室小鼠為研究模型已成為研究肥胖及糖尿病有效途徑。低場(chǎng)磁共振體脂分析儀器特色

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 《細(xì)胞代謝》發(fā)表的xin研究?jī)?nèi)容表示通過(guò)抑制一種肝臟酶的活性，可成功地讓小鼠降低食欲，并且使它們脂肪組織中的能量消耗效率變高。肝臟中有兩種對(duì)代謝非常重要的蛋白，一種是生長(zhǎng)分化因子15（GDF15），這種蛋白能夠向后腦的兩個(gè)區(qū)域傳遞控制食物攝入信號(hào)，以此來(lái)讓我們減少進(jìn)食。另一種蛋白是成纖維生長(zhǎng)因子21（FGF21），這種蛋白能夠向棕色脂肪組織以及白色脂肪組織傳遞信號(hào)，讓它們提升能量消耗的效率?？墒褂肁ccuFat-1050活鼠體脂分析儀幫助研究這兩個(gè)蛋白影響因子對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠體重及體脂變化的影響。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。低場(chǎng)磁共振體脂分析儀器特色

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