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時域核磁共振體脂分析應用領域

來源: 發(fā)布時間:2022-05-09

重xin評估人體脂肪組織。 白色脂肪--在體型精瘦的成人中:女性白色脂肪組織范圍為20kg~30kg(占體重的30%~40%);男性白色脂肪組織范圍為10kg~20kg(占體重15%~25%)。 目前我們可以通過皮脂鉗、腰圍以及BMI等數據快速的估算脂肪量,而在生物電阻抗分析法、雙能X線吸收測量法等的基礎上結合CT和磁共振體體脂分析儀NMR,我們可精確計算人體脂肪含量數據。 成人白色脂肪組織主要分布于頸部、肩部、后胸和腹部等特定位置,這些部位的白色脂肪組織有助于溫熱的血液更加快速地分布至人體其他部位,保護體循環(huán)更好地發(fā)揮作用。 棕色脂肪--目前已知人體中可檢測到的棕色脂肪組織平約為1kg,通常20歲至50歲的成人為50g~500g,約占體重0.1%~0.5%(脂肪組織總體重量的0.2%~3.0%)。-摘自學術經緯,醫(yī)學xin視點。江蘇麥格瑞電子科技有限公司立志成為磁共振儀器行業(yè)及磁共振技術應用的先驅者、引導者、合作者!時域核磁共振體脂分析應用領域

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營養(yǎng)學、臨床醫(yī)學-Cocoa(可可)對改善肥胖的作用研究: Cocoa作為一種普遍使用的食物原料,而富含多酚、甲級黃嘌呤、單不飽和脂肪酸。適當的攝入Cocoa或包含Cocoa的食物,能夠有用診治或減輕代謝并發(fā)癥狀。但多歸因于可可黃烷醇,因此限制了Cocoa作為一種營養(yǎng)添加劑在飲食中使用。通過對高脂飲食誘發(fā)肥胖的小鼠,輔以低劑量的Cocoa提純物作為飲食添加劑8周后,進行體成分測量,發(fā)現低劑量Cocoa提純物作為飲食添加劑,能夠有用診治或減輕代謝癥狀,為營養(yǎng)飲食、臨床診治干預提供xin的途徑。高精度NMR體脂分析應用介紹活鼠體脂分析儀活鼠體脂分析儀:以實驗室小鼠為研究模型已成為研究肥胖及糖尿病有效途徑。

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代謝基因學研究-Fsp27缺失胰島素抵抗和白色脂肪炎癥的影響研究. Fsp 27是一種脂滴相關蛋白,幾乎只在脂肪細胞中表達,能促進單房脂滴形成。通過對Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析,能夠有用說明,當Fsp27缺失時,小鼠的脂肪含量明顯降低,從而為后續(xù)Fsp27對于胰島素抗性、白色脂肪炎癥等代謝綜合表征的作用分析提供樣本支撐。 代謝類疾病診治研究-肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病的潛在手段評價。 Med23作為一種轉錄介質,參與脂肪的形成和平滑肌細胞的分化,因此在人體能量代謝平衡中起到重要作用。通過對肝臟中Med23被精確敲除的小鼠(LMKO),在高脂喂養(yǎng)下的體成分測量,能夠為評價肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病潛在手段提供數據支撐。

本文《The transcription factor zinc fingers and homeoboxes 2 alleviates NASH by transcriptional activation of phosphatase and tensin homolog》研究表明ZHX2可以通過PTEN調節(jié)肝臟脂肪變性和炎癥反應,為診治NASH提供了一個xin的靶點。研究人員證明ZHX2可以與PTEN的啟動子結合,在轉錄水平上促進PTEN的表達,進而降低AKT、mTOR和P65等蛋白的磷酸化,實現對肝細胞脂質積累,脂肪酸合成相關分子以及炎癥標志物IL-6、TNF-α和IL-8的抑制作用,從而抑制肝細胞脂肪變性和炎癥反應,達到診治NASH的目標。活鼠體脂分析儀的主要應用領域有:動物實驗;肥胖類、代謝類藥物開發(fā);糖尿病研究、營養(yǎng)學研究等。

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遺傳學領域-母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入對后代誘發(fā)肥胖的影響 分別對C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期進行高脂(mHFD, 40% kcal fat)和低脂(mLFD, 10% kcal fat)喂養(yǎng),獲得其雄性子鼠后代。在斷奶后(3 week),對所有雄性子鼠進行低脂喂養(yǎng)至第7周,此時,一半的雄性子鼠給與跑步輪(+RW)進行鍛煉,另一半則正常生長(-RW),至第15周。為誘發(fā)肥胖,從15周至25周,所有雄性子鼠(MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW)進行高脂喂養(yǎng),期間監(jiān)測其體脂含量。 研究結果表明,母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入,將誘發(fā)后代的肥胖,同時降低后代通過運動實現減脂的能力。江蘇麥格瑞電子科技有限公司致力于醫(yī)學領域、生命健康領域的磁共振產品的研制開發(fā)、銷售及技術理念的推廣。無損傷體脂分析儀供應商

白色脂肪棕色化,可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點。時域核磁共振體脂分析應用領域

PD-L1限制T細胞介導的脂肪組織炎癥,改善飲食誘導的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調節(jié)適應性免疫系統(tǒng)的關鍵分子,并且PD-L1可以影響CD4+T細胞的化并抑制炎癥反應。對PD-L1缺陷小鼠進行體成分檢測會發(fā)現,PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多,有更多的白色脂肪,并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數據說明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明,ILC2、CD4+T以及巨噬細胞上PD-L1缺陷并不會影響肥胖進程以及機體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細胞上的PD-L1則會導致小鼠的肥胖更加嚴重,并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對脂肪組織免疫細胞組成進行檢測發(fā)現:敲除DC細胞上的PD-L1會使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數據表明DC細胞上表達的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點網。時域核磁共振體脂分析應用領域

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