非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成為全球慢性肝病的主要病因，影響了全球約25%的人口。NAFLD不僅會引起肝損傷，還會增加心血管和代謝性疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。NAFLD如果不進(jìn)行及時(shí)干預(yù)，有可能會發(fā)展為以肝臟炎癥、肝細(xì)胞氣球樣變和纖維化為特征的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。NASH被認(rèn)為是導(dǎo)致肝硬化甚至肝細(xì)胞Cancer 發(fā)生的關(guān)鍵原因之一，而目前肝移植是肝硬化獨(dú)一有用的臨床診治手段。盡管NASH對大眾健康產(chǎn)生了其嚴(yán)重的損害，但目前尚無相關(guān)藥物用于診治NASH。使用活鼠體脂分析儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進(jìn)行研究，可幫助確定診治靶點(diǎn)對開發(fā)診治NASH藥物至關(guān)重要。使用活鼠體脂分析儀等儀器對小鼠研究發(fā)現(xiàn)局部熱療可喚醒熱休克轉(zhuǎn)錄因子誘導(dǎo)米色脂肪產(chǎn)熱進(jìn)而有效防治肥胖。時(shí)域磁共振體脂分析研究

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 通過口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)（OGTT）和胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）分析，發(fā)現(xiàn)酸奶降低了高脂高糖飲食小鼠的空腹血糖，并提升了胰島素敏感性。在胰島素注射過程中，單純高脂高糖飲食小鼠（H）葡萄糖輸注速率（GIR）明顯降低，全身糖吸收能力低于酸奶干預(yù)組。他們還發(fā)現(xiàn)，酸奶正是通過抑制肝臟葡萄糖產(chǎn)生（RA）和提高全身的葡萄糖代謝率（RD）發(fā)揮降糖作用。可見，酸奶的作用靶點(diǎn)可能在肝臟。除了調(diào)節(jié)肝臟糖代謝，通過對小鼠體成分分析還可有用輔助證明酸奶在降低肝臟相對重量和甘油三酯水平，并減輕肝臟脂肪變性程度和纖維化有作用。奶攝入能保護(hù)gang臟臟健康，減少甘油三酯的產(chǎn)生。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。。時(shí)域磁共振體脂分析研究通過測量被注射銀納米粒子的小鼠體脂含量，表明銀納米粒子會抑制米色脂肪功能，從而引發(fā)肥胖。

臨床Hormone診治研究-糖皮質(zhì)Hormone（GC）對代謝系統(tǒng)的影響 臨床糖皮質(zhì)Hormone（GC）診治能有有用緩解過敏反應(yīng)和自身免疫性疾病的癥狀，可對抗異體Apparatus移植的排斥反應(yīng)。飲食誘發(fā)的肥胖與輕度慢性炎癥相關(guān)。通過對不同喂養(yǎng)條件（常規(guī)喂養(yǎng)-chow、高脂喂養(yǎng)-HFD）的小鼠，在GC給藥條件下，獲得體成分的分析，有用證明，GC給藥能夠有用抑制脂肪的吸收，但同時(shí)也帶來了肌肉含量降低（萎縮）的負(fù)面影響。 肥胖的診治-局部熱療法有用診治肥胖（誘發(fā)白色脂肪棕色化） 在小鼠雙側(cè)腹股溝米色脂肪區(qū)域注射光熱水凝膠（PDA），其中一組每三天一次進(jìn)行近紅外光束照射以使PDA發(fā)熱，分別建立對照組（Sham）和局部熱療組（LHT）模型小鼠。高脂喂養(yǎng)超過10周，分別進(jìn)行體成分檢測，結(jié)果表明，通過米色脂肪局部熱療Awaken 產(chǎn)熱，能夠有用減輕肥胖。進(jìn)一步研究表明，局部熱療法的診治機(jī)理為Awaken 熱敏蛋白HSF1，從而達(dá)到診治作用。

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵分子，并且PD-L1可以影響CD4+T細(xì)胞的化并抑制炎癥反應(yīng)。對PD-L1缺陷小鼠進(jìn)行體成分檢測會發(fā)現(xiàn)，PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數(shù)據(jù)說明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明，ILC2、CD4+T以及巨噬細(xì)胞上PD-L1缺陷并不會影響肥胖進(jìn)程以及機(jī)體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細(xì)胞上的PD-L1則會導(dǎo)致小鼠的肥胖更加嚴(yán)重，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對脂肪組織免疫細(xì)胞組成進(jìn)行檢測發(fā)現(xiàn)：敲除DC細(xì)胞上的PD-L1會使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數(shù)據(jù)表明DC細(xì)胞上表達(dá)的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。通過對VSG、RYGB兩種手術(shù)小鼠的體脂檢測，表明VSG、RYGB手術(shù)能夠長期抑制體重、體脂的增長。

干細(xì)胞來源的人類胰島的功能、代謝和轉(zhuǎn)錄成熟。 胰島素是調(diào)控血糖濃度不可或缺的重要Hormone。當(dāng)體內(nèi)生產(chǎn)胰島素的細(xì)胞----胰島β細(xì)胞受到破壞，會引起糖尿病，患者不得不每天額外注射胰島素來控制血糖。另一種診治方案是移植胰島，從腦死亡的Apparatus捐獻(xiàn)者中分離出胰島β細(xì)胞，但顯然資源其有限。國外研究團(tuán)隊(duì)從功能、代謝和基因表達(dá)變化等多個(gè)方面對干細(xì)胞胰島進(jìn)行了quan mian評估，通過對實(shí)驗(yàn)鼠體成分進(jìn)行測量，證明干細(xì)胞分化產(chǎn)生的胰島與直接從動物體內(nèi)分離出來的正常胰島非常相似，具有****減輕體重的效果。胰島素分泌受到的調(diào)節(jié)和正常細(xì)胞一樣，細(xì)胞對葡萄糖水平變化的反應(yīng)甚至比從用作對照的Apparatus供體中分離的胰島更好。” --摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。酸奶可以降低糖尿病發(fā)病率，并減輕體重-體脂，常飲酸奶，有助于維持小鼠全身血糖動態(tài)平衡。時(shí)域磁共振體脂分析

活鼠體脂分析儀測量小鼠體脂時(shí)，不需對小鼠進(jìn)行麻醉就可測量獲得體脂數(shù)據(jù)，對小鼠生命狀態(tài)影響低。時(shí)域磁共振體脂分析研究

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 構(gòu)建了T細(xì)胞特異性PPARγ缺陷小鼠。通過MC903誘導(dǎo)特應(yīng)性皮炎后，PPARγ-TKO正常體重組小鼠出現(xiàn)了與野生型肥胖組小鼠類似的皮炎癥狀。流式細(xì)胞術(shù)、活鼠磁共振體成分檢測及scRNA-seq均顯示，PPARγ-TKO正常體重組小鼠以Th17細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)為主，抗IL-4/IL-13診治同樣會加重PPARγ-TKO小鼠的特應(yīng)性皮炎癥狀。這些結(jié)果有力地支持了PPARγ是一個(gè)對維持體內(nèi)Th2細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)至關(guān)重要的因子。也就是說，正是PPARγ這個(gè)“身材控”（在正常體重小鼠中賣力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖組T細(xì)胞的后腿。使用PPARγ激動劑羅格列酮（已被美國FDA批準(zhǔn)用于診治2型糖尿?。﹣碇厮芊逝纸M小鼠免疫細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥狀態(tài)。經(jīng)試驗(yàn)后發(fā)現(xiàn)，PPARγ激動劑診治可明顯減輕肥胖組小鼠的皮炎癥狀，并使皮損組織恢復(fù)了以Th2細(xì)胞為主介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，使得抗IL-4/IL-13診治對肥胖組小鼠有用。這個(gè)研究表明，肥胖會導(dǎo)致特應(yīng)性皮炎中炎癥狀態(tài)從Th2細(xì)胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)變?yōu)門h17細(xì)胞主導(dǎo)，使得疾病的臨床癥狀改變，及對原本有用的診治手段反應(yīng)異常--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。時(shí)域磁共振體脂分析研究

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