重xin評估人體脂肪組織。 棕色脂肪組織的長期Awaken 或?qū)⒂兄诜逝忠约跋嚓P(guān)代謝性疾病的診治，這一點目前在嚙齒類動物的研究中已經(jīng)得到了證實。成人中存在的有限棕色脂肪組織似乎也具有實質(zhì)性的臨床效應(yīng)，并且棕色脂肪組織的活性與BMI之間存在負(fù)相關(guān)。 近期一項研究表明，棕色脂肪組織水平較高的人群，其血糖、甘油三酯以及高密度脂蛋白水平等，較棕色脂肪組織水平較低的人群更加健康。不僅如此，棕色脂肪組織水平較高的人群，其2型糖尿病、血脂異常、冠狀動脈疾病、腦血管疾病、充血性心力衰竭以及Hypertension 等心臟代謝疾病的患病率明顯較低。 目前，Awaken 棕色脂肪組織或者將白色脂肪組織轉(zhuǎn)化為棕色脂肪組織以增加機體能量的消耗被認(rèn)為是診治肥胖的潛在方向。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯，醫(yī)學(xué)xin視點。活鼠體脂分析儀可應(yīng)用在動物實驗；肥胖類、代謝類藥物開發(fā)；遺傳學(xué)研究；營養(yǎng)學(xué)研究等領(lǐng)域。時域磁共振體脂分析系統(tǒng)原理

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 鑒于DC細(xì)胞PD-L1對脂肪組織炎癥的調(diào)控，將骨髓來源的DC細(xì)胞與幼稚CD4+T細(xì)胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)阻斷PD-1/PD-L1后Th2細(xì)胞化明顯減少；在培養(yǎng)體系中加入IL-12后，阻斷PD-1/PD-L1明顯增強了Th1的化。這些數(shù)據(jù)說明DC細(xì)胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細(xì)胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治，并對小鼠的lean 和adiposity等體成分測量，能夠進一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴(yán)重，體重也明顯增加，脂肪組織中有更多的Th1與Th17細(xì)胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會促進脂肪組織炎癥以及機體代謝紊亂。--摘自奇點網(wǎng)。H核核磁共振體脂分析系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域通過對不同食物喂養(yǎng)的小鼠體成分檢測，可有效證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)而誘發(fā)脂肪堆積導(dǎo)致肥胖。

重xin評估人體脂肪組織。 白色脂肪組織從妊娠中期開始發(fā)育，出生時人體內(nèi)臟和皮下脂肪白色脂肪組織均已形成。棕色脂肪組織早在孕中期末期開始發(fā)育，可保護xin生兒抵御寒冷。值得強調(diào)的是，除了白色脂肪細(xì)組織和棕色脂肪組織外，人體還存在介于前兩者之間的米色脂肪組織，以及存在于乳腺組織、骨髓以及真皮等的粉紅色脂肪組織。實驗鼠的脂肪狀態(tài)與人類似可使用活鼠體脂分析儀對實驗鼠體成分進行檢測，可幫助科研團隊研究這些不同類型的脂肪組織具有不同的生理作用。 既往認(rèn)為，脂肪組織的主要功能有三個，即儲存熱量、維持體溫以及提供緩沖保護。然而近三十年來的研究發(fā)現(xiàn)，脂肪組織同樣具有內(nèi)分泌Apparatus作用，并可通過自分泌、旁分泌和內(nèi)分泌的方式發(fā)揮調(diào)節(jié)功能。脂肪組織可產(chǎn)生瘦素、脂聯(lián)素等數(shù)十種影響局部或遠(yuǎn)處生理調(diào)節(jié)的重要活性因子。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯，醫(yī)學(xué)xin視點。

代謝學(xué)-糖尿病研究-CYP2C衍生的EETs與人體胰島素敏感性的研究 Hypertension 和2類糖尿病通常和人體胰島素抗性相關(guān)。細(xì)胞色素P450(CYP)花生四烯酸環(huán)氧合酶（CYP2C、CYP2J）及其環(huán)氧二十碳三烯酸（EET）產(chǎn)物能夠有用****并提高血液中葡萄糖穩(wěn)態(tài)。EET與胰島素敏感性之間的關(guān)聯(lián)的研究較少，業(yè)界認(rèn)為CYP2C衍生的EETs能有有用改變?nèi)梭w的胰島素敏感性。 通過對缺乏CYP2C44(一種主要的產(chǎn)生EET的酶)的小鼠（CYP2C44-/-）和野生型小鼠（WT）的體成分檢測，為該類研究提小鼠樣本的脂肪和瘦肉原始數(shù)據(jù)，為后續(xù)的脂肪和瘦肉相關(guān)研究分析消除樣本誤差提供依據(jù)。 體成分檢測表明：盡管（CYP2C44-/-）小鼠的體重大于WT小鼠，但（CYP2C44-/-）小鼠的脂肪含量和瘦肉含量仍然比WT小鼠要少，通過進一步開展脂肪和瘦肉的其他生化特性分析，得出結(jié)論CYP2C衍生的EETs 能夠有用提高小鼠肝臟和waiwei胰島素敏感性。活鼠體脂分析儀利用樣品中不同組分氫原子磁共振信號強度與弛豫時間的差異性，來進行體脂測量。

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖。 當(dāng)前，肥胖已成為一種全球性“流行病”，可引起代謝紊亂，增加機體罹患2型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病的風(fēng)險，已成為全人類高度關(guān)注的公共衛(wèi)生問題。 使用活鼠磁共振體脂分析儀等科研儀器對小鼠研究發(fā)現(xiàn)，局部溫和熱療可通過Awaken 熱休克轉(zhuǎn)錄因子1（HSF1）-A2b1轉(zhuǎn)錄軸誘導(dǎo)米色脂肪產(chǎn)熱，進而安全有用地防治肥胖，并改善胰島素抵抗和肝臟脂質(zhì)沉積等代謝紊亂問題。肥胖是指機體總脂肪量過多和（或）局部脂肪含量增多及分布異常，但并不是所有的脂肪組織都是壞的。哺乳動物的脂肪組織可根據(jù)解剖位置和功能特性分成白色脂肪、棕色脂肪及米色脂肪。其中白色脂肪負(fù)責(zé)存儲多余的熱量，棕色脂肪促進脂肪分解產(chǎn)熱，而米色脂肪靜息時與白色脂肪類似，而在寒冷刺激、運動或Awaken β腎上腺素受體時，米色脂肪中解偶聯(lián)蛋白-1（UCP-1）蛋白表達增加，可促進產(chǎn)熱和能量消耗。這種現(xiàn)象被稱為白色脂肪棕色化，可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點。--摘自奇點網(wǎng)。白色脂肪棕色化，可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點。磁共振體脂分析儀器定制服務(wù)

基于活鼠體脂分析儀系統(tǒng)對小鼠進行體脂檢測，馬欣然教授研究了局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖。時域磁共振體脂分析系統(tǒng)原理

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 構(gòu)建了T細(xì)胞特異性PPARγ缺陷小鼠。通過MC903誘導(dǎo)特應(yīng)性皮炎后，PPARγ-TKO正常體重組小鼠出現(xiàn)了與野生型肥胖組小鼠類似的皮炎癥狀。流式細(xì)胞術(shù)、活鼠磁共振體成分檢測及scRNA-seq均顯示，PPARγ-TKO正常體重組小鼠以Th17細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)為主，抗IL-4/IL-13診治同樣會加重PPARγ-TKO小鼠的特應(yīng)性皮炎癥狀。這些結(jié)果有力地支持了PPARγ是一個對維持體內(nèi)Th2細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)至關(guān)重要的因子。也就是說，正是PPARγ這個“身材控”（在正常體重小鼠中賣力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖組T細(xì)胞的后腿。使用PPARγ激動劑羅格列酮（已被美國FDA批準(zhǔn)用于診治2型糖尿?。﹣碇厮芊逝纸M小鼠免疫細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥狀態(tài)。經(jīng)試驗后發(fā)現(xiàn)，PPARγ激動劑診治可明顯減輕肥胖組小鼠的皮炎癥狀，并使皮損組織恢復(fù)了以Th2細(xì)胞為主介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，使得抗IL-4/IL-13診治對肥胖組小鼠有用。這個研究表明，肥胖會導(dǎo)致特應(yīng)性皮炎中炎癥狀態(tài)從Th2細(xì)胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)變?yōu)門h17細(xì)胞主導(dǎo)，使得疾病的臨床癥狀改變，及對原本有用的診治手段反應(yīng)異常--摘自奇點網(wǎng)。時域磁共振體脂分析系統(tǒng)原理

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