本文《The transcription factor zinc fingers and homeoboxes 2 alleviates NASH by transcriptional activation of phosphatase and tensin homolog》研究表明ZHX2可以通過PTEN調(diào)節(jié)肝臟脂肪變性和炎癥反應(yīng)，為診治NASH提供了一個xin的靶點。研究人員證明ZHX2可以與PTEN的啟動子結(jié)合，在轉(zhuǎn)錄水平上促進PTEN的表達，進而降低AKT、mTOR和P65等蛋白的磷酸化，實現(xiàn)對肝細(xì)胞脂質(zhì)積累，脂肪酸合成相關(guān)分子以及炎癥標(biāo)志物IL-6、TNF-α和IL-8的抑制作用，從而抑制肝細(xì)胞脂肪變性和炎癥反應(yīng)，達到診治NASH的目標(biāo)?；钍篌w脂分析儀采用獨特的混合脈沖序列設(shè)計：一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息；檢測精度高。低場時域核磁共振體脂分析研究

環(huán)境對代謝的影響-銀納米粒子（AgNPs）對代謝的影響 在日常生活中，銀納米粒子（AgNPs）被普遍應(yīng)用于消毒，這大的增加了人體接觸和攝入銀納米粒子（AgNPs）的可能。通過測量被注射AgNPs的小鼠體成分，表明銀納米粒子（AgNPs）會抑制米色脂肪功能，從而引發(fā)肥胖。被注射AgNPs的小鼠，雖然其體重變化不明顯，但隨著時間推移，脂肪含量明顯增長。 Cancer 癥引發(fā)的代謝紊亂研究 腫瘤細(xì)胞的生長，需要攝取能量，而能量來源于葡萄糖。通過測量移植了肺腫瘤細(xì)胞的小鼠（LLC，Lewis lung carcinoma）的體成分，發(fā)現(xiàn)隨著腫瘤細(xì)胞的生長，LLC小鼠的體重和脂肪含量明顯降低，進一步研究表明，Cancer 癥主要通過降低脂肪組織中受胰島素刺激的葡萄糖攝入量，引發(fā)代謝紊亂。麥格瑞體脂分析江蘇麥格瑞電子科技有限公司積極探索磁共振應(yīng)用創(chuàng)新。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖壞處一籮筐，心腦血管累的慌。有時候同一種藥物，對正常體重人群有用，對肥胖患者竟然無效甚至?xí)鸱醋饔谩７逝謺厮軝C體免疫狀態(tài)，改變機體對免疫診治藥物的反應(yīng)，在患有特應(yīng)性皮炎的肥胖小鼠中，原本應(yīng)由Th2細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)竟然會轉(zhuǎn)變?yōu)橛蒚h17細(xì)胞主導(dǎo)。這一轉(zhuǎn)變不僅會讓肥胖小鼠表現(xiàn)出更嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，還導(dǎo)致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是，使用活鼠體制分析儀對小鼠體脂進行檢測，研究者發(fā)現(xiàn)PPARγ是上述免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵所在，而PPARγ激動劑（羅格列酮）可在不改變肥胖小鼠體重的情況下，對它們進行“免疫減脂”，逆轉(zhuǎn)這一不利免疫狀態(tài)。這項研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統(tǒng)，還為臨床醫(yī)生更好地診治肥胖人群的過敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點網(wǎng)。

近Hepatology上的一項研究表明，ZHX2（一種核轉(zhuǎn)錄因子）可以通過轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)磷酸酶和緊張素同源物(PTEN)來抑制肝細(xì)胞脂肪變性和炎癥反應(yīng)，進而作為一種內(nèi)源性的抗NASH保護劑，為NASH的診治提供xin靶點。為了探究ZHX2是否參與NASH的發(fā)病機制，研究人員檢測了ZHX2在4種脂肪肝小鼠模型中的表達量變化。使用活鼠體脂分析儀對他這些小鼠進行體成分檢測，與對照組相比，高脂飲食(HFD) 24周、高脂高碳水（HFHC）飲食16周或蛋氨酸/膽堿缺乏(MCD)飲食4周，小鼠肝臟ZHX2的mRNA表達和蛋白表達水平均明顯降低。此外，瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝臟中的ZHX2表達也明顯降低。免疫組化檢測結(jié)果也表明，HFHC或HFD處理后小鼠肝組織中ZHX2表達明顯降低。研究人員為了進一步證實ZHX2在肝細(xì)胞中的表達變化，用PA（棕櫚酸）處理人正常肝細(xì)胞-L02細(xì)胞系和小鼠原代肝細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)這兩種肝細(xì)胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明顯降低。綜上所述，在脂肪肝模型中，ZHX2表達量呈明顯下降趨勢。無麻醉、無損傷、安全活鼠檢測是AccuFat-1050活鼠體脂分析儀的亮點。

通過神經(jīng)元Nod2的細(xì)菌感應(yīng)調(diào)節(jié)食欲和體溫。 研究團隊聚焦于核苷酸寡聚化結(jié)構(gòu)域2（Nod2）受體。這種模式識別受體存在于絕大多數(shù)免疫細(xì)胞中，可以幫助免疫系統(tǒng)識別細(xì)菌細(xì)胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，編碼Nod2受體的基因突變，與克羅恩病等代謝疾病，以及神經(jīng)系統(tǒng)疾病和情緒障礙相關(guān)。而當(dāng)Nod2在下丘腦的抑制性γ-氨基丁酸神經(jīng)元中被特異性敲除，這些神經(jīng)元就不再受到胞壁肽的抑制，這時大腦失去對食物攝入和體溫等過程的控制能力。對實驗鼠進行體成分檢測，結(jié)果是小鼠（尤其是老年雌性個體）體重上漲，并且更容易患2型糖尿病。由此，該研究證明了神經(jīng)元可以直接感知細(xì)菌的胞壁肽，這項研究說明，神經(jīng)元可以檢測細(xì)菌的活動，例如繁衍與死亡，從而直接判斷食物攝入對于腸道平衡的影響。基于研究突破，我們可以期待，更多大腦疾病和代謝失調(diào)疾病或?qū)⒂瓉砣玿in療法。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。。對小鼠進行體脂測量發(fā)現(xiàn)母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入有對后代誘發(fā)肥胖的影響。AccuFat-1050體脂分析檢測

通過對VSG、RYGB兩種手術(shù)小鼠的體脂檢測，表明VSG、RYGB手術(shù)能夠長期抑制體重、體脂的增長。低場時域核磁共振體脂分析研究

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖。 當(dāng)前，肥胖已成為一種全球性“流行病”，可引起代謝紊亂，增加機體罹患2型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病的風(fēng)險，已成為全人類高度關(guān)注的公共衛(wèi)生問題。 使用活鼠磁共振體脂分析儀等科研儀器對小鼠研究發(fā)現(xiàn)，局部溫和熱療可通過Awaken 熱休克轉(zhuǎn)錄因子1（HSF1）-A2b1轉(zhuǎn)錄軸誘導(dǎo)米色脂肪產(chǎn)熱，進而安全有用地防治肥胖，并改善胰島素抵抗和肝臟脂質(zhì)沉積等代謝紊亂問題。肥胖是指機體總脂肪量過多和（或）局部脂肪含量增多及分布異常，但并不是所有的脂肪組織都是壞的。哺乳動物的脂肪組織可根據(jù)解剖位置和功能特性分成白色脂肪、棕色脂肪及米色脂肪。其中白色脂肪負(fù)責(zé)存儲多余的熱量，棕色脂肪促進脂肪分解產(chǎn)熱，而米色脂肪靜息時與白色脂肪類似，而在寒冷刺激、運動或Awaken β腎上腺素受體時，米色脂肪中解偶聯(lián)蛋白-1（UCP-1）蛋白表達增加，可促進產(chǎn)熱和能量消耗。這種現(xiàn)象被稱為白色脂肪棕色化，可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點。--摘自奇點網(wǎng)。低場時域核磁共振體脂分析研究

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