營養(yǎng)學(xué)-飲食誘發(fā)的微生物群失調(diào)與肥胖之間的關(guān)系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入，尤其是高脂高糖攝入易誘發(fā)肥胖，但低脂高糖攝入對于肥胖的誘發(fā)影響研究有限。通過對不同食物喂養(yǎng)的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測，可有用證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)，從而誘發(fā)脂肪堆積，導(dǎo)致肥胖。 與健康飲食（低脂低糖，）對比，高脂高糖（HF/HSD）攝入和低脂高糖（LF/HSD）攝入，4周后都會引起體重和脂肪的增加，HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入，而瘦肉的測量結(jié)果表明，體重的增加由脂肪堆積引起（小鼠的體長和尾巴長度基本相同）。其中，體重在HF/HSD攝入1周后就開始明顯增加，在LF/HSD攝入3周后開始明顯增加；脂肪在HF/HSD攝入1天后就開始明顯增加，在LF/HSD攝入1周后開始明顯增加。活鼠體脂分析儀可應(yīng)用在動物實(shí)驗(yàn)；肥胖類、代謝類藥物開發(fā)；遺傳學(xué)研究；營養(yǎng)學(xué)研究等領(lǐng)域。時域核磁共振體脂分析與代謝研究

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 胖組小鼠存在異常的Th17介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，研究團(tuán)隊(duì)強(qiáng)烈懷疑通過阻斷Th2細(xì)胞效應(yīng)因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后，并對這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測量，發(fā)現(xiàn)正如預(yù)期的那樣，抗IL-4/IL-13診治對正常組小鼠有明顯效果，對肥胖組小鼠則無效，甚至使癥狀加重。抗IL-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽性細(xì)胞數(shù)量反而增加，提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細(xì)胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在正常組小鼠中，PPARγ（屬于核Hormone受體超家族，對調(diào)節(jié)Th2細(xì)胞功能很重要）相關(guān)基因在Th2細(xì)胞中表達(dá)很高，然而，在肥胖組小鼠中這些基因則表達(dá)減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細(xì)胞中，PPARγ活性降低。相比之下，兩組小鼠Th17細(xì)胞中PPARγ相關(guān)基因表達(dá)沒有明顯差異。這些發(fā)現(xiàn)表明，PPARγ的正常表達(dá)可能對維持以Th2細(xì)胞主導(dǎo)炎癥反應(yīng)起重要作用，肥胖組小鼠Th2細(xì)胞中PPARγ功能受損，利于其他Th型細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。MAG-MED系列體脂分析檢測原理活鼠體脂分析儀具有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件：實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的即時分析與導(dǎo)出，可智能輸出各測量指標(biāo)的數(shù)據(jù)。

有一種胖，叫作“睡得不夠”：缺覺2周，內(nèi)臟脂肪增加10%。 人容易長胖，可能很多人會說那些吃得多、動得少、睡得多的人。飲食習(xí)慣不健康，缺乏身體活動，會引起能量攝入過多、消耗過少，從而導(dǎo)致體重增加，出現(xiàn)肥胖。但睡眠與肥胖的關(guān)系，可能與大家的認(rèn)識相反。越來越多研究發(fā)現(xiàn)，睡不夠也會導(dǎo)致體重增加。睡不夠會增加能量的攝入，而能量消耗卻幾乎沒有變化，進(jìn)而導(dǎo)致體重增加，尤其是內(nèi)臟脂肪的堆積明顯增多。使用活鼠體脂分析儀對不同睡眠狀態(tài)的小鼠進(jìn)行體成分檢測及持續(xù)監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)睡眠受到限制后的小鼠腹部脂肪會增加約9%，腹部內(nèi)臟脂肪增加約11%。而在進(jìn)入恢復(fù)期后，腹部和內(nèi)臟脂肪的增加趨于平緩。睡眠不足可能通過多種途徑對體內(nèi)的脂肪產(chǎn)生影響。比如影響瘦素和饑餓素水平，增加食欲和饑餓程度；還會影響人們對食物的選擇，喜歡吃高熱量的食物等。--摘自健康榨汁機(jī)。

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 PD-1/PD-L1通路，對Cancer 癥免疫診治有明顯作用。xin發(fā)現(xiàn)樹突狀細(xì)胞（DC）可以通過PD-L1調(diào)控脂肪組織的適應(yīng)性免疫，限制飲食引起的肥胖。也就是說，PD-1/PD-L1不僅涉及人體免疫反應(yīng)，還調(diào)節(jié)著我們的體重。如今，肥胖在世界范圍內(nèi)變得越來越普遍，預(yù)防和診治肥胖及其相關(guān)疾病的需求也變得越來越迫切。以實(shí)驗(yàn)鼠為研究對象，對實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行體成分檢測研究，可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉(zhuǎn)變的機(jī)制，有助于我們預(yù)防過度肥胖。脂肪組織的代謝穩(wěn)態(tài)與其中浸潤的免疫細(xì)胞有密切的關(guān)系。在非肥胖者的脂肪組織中浸潤較多的2型固有淋巴細(xì)胞（ILC2）、嗜酸性粒細(xì)胞、消除炎癥表型的巨噬細(xì)胞（M2）、Treg以及CD4+輔助型T細(xì)胞2（Th2）細(xì)胞；在發(fā)展為肥胖的過程中，脂肪組織中炎性細(xì)胞逐漸增加，例如促炎表型的巨噬細(xì)胞（M1）、中性粒細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞、Th1細(xì)胞和Th17細(xì)胞明顯增加[。脂肪組織中浸潤的炎性細(xì)胞，尤其是Th1、Th17和CD8+T細(xì)胞，會促進(jìn)脂肪組織中的慢性炎癥，從而促進(jìn)肥胖以及機(jī)體的代謝紊亂，如胰島素抵抗。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。AccuFat-1050活鼠體脂分析儀采用緊湊式一體化設(shè)計(jì)：更小的整機(jī)尺寸；更輕的整機(jī)重量。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 構(gòu)建了T細(xì)胞特異性PPARγ缺陷小鼠。通過MC903誘導(dǎo)特應(yīng)性皮炎后，PPARγ-TKO正常體重組小鼠出現(xiàn)了與野生型肥胖組小鼠類似的皮炎癥狀。流式細(xì)胞術(shù)、活鼠磁共振體成分檢測及scRNA-seq均顯示，PPARγ-TKO正常體重組小鼠以Th17細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)為主，抗IL-4/IL-13診治同樣會加重PPARγ-TKO小鼠的特應(yīng)性皮炎癥狀。這些結(jié)果有力地支持了PPARγ是一個對維持體內(nèi)Th2細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)至關(guān)重要的因子。也就是說，正是PPARγ這個“身材控”（在正常體重小鼠中賣力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖組T細(xì)胞的后腿。使用PPARγ激動劑羅格列酮（已被美國FDA批準(zhǔn)用于診治2型糖尿?。﹣碇厮芊逝纸M小鼠免疫細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥狀態(tài)。經(jīng)試驗(yàn)后發(fā)現(xiàn)，PPARγ激動劑診治可明顯減輕肥胖組小鼠的皮炎癥狀，并使皮損組織恢復(fù)了以Th2細(xì)胞為主介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，使得抗IL-4/IL-13診治對肥胖組小鼠有用。這個研究表明，肥胖會導(dǎo)致特應(yīng)性皮炎中炎癥狀態(tài)從Th2細(xì)胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)變?yōu)門h17細(xì)胞主導(dǎo)，使得疾病的臨床癥狀改變，及對原本有用的診治手段反應(yīng)異常--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。AccuFat-1050活鼠體脂分析儀單次快速測量小鼠體脂用時小于90s，可節(jié)省大量科研時間。小核磁體脂分析系統(tǒng)原理

活鼠體脂分析儀測量小鼠體脂時，不需對小鼠進(jìn)行麻醉就可測量獲得體脂數(shù)據(jù)，對小鼠生命狀態(tài)影響低。時域核磁共振體脂分析與代謝研究

遺傳學(xué)領(lǐng)域-母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入對后代誘發(fā)肥胖的影響 分別對C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期進(jìn)行高脂（mHFD, 40% kcal fat）和低脂（mLFD, 10% kcal fat）喂養(yǎng)，獲得其雄性子鼠后代。在斷奶后（3 week），對所有雄性子鼠進(jìn)行低脂喂養(yǎng)至第7周，此時，一半的雄性子鼠給與跑步輪（+RW）進(jìn)行鍛煉，另一半則正常生長（-RW），至第15周。為誘發(fā)肥胖，從15周至25周，所有雄性子鼠（MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW）進(jìn)行高脂喂養(yǎng)，期間監(jiān)測其體脂含量。 研究結(jié)果表明，母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入，將誘發(fā)后代的肥胖，同時降低后代通過運(yùn)動實(shí)現(xiàn)減脂的能力。時域核磁共振體脂分析與代謝研究

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