有一種胖，叫作“睡得不夠”：缺覺2周，內臟脂肪增加10%。 人容易長胖，可能很多人會說那些吃得多、動得少、睡得多的人。飲食習慣不健康，缺乏身體活動，會引起能量攝入過多、消耗過少，從而導致體重增加，出現肥胖。但睡眠與肥胖的關系，可能與大家的認識相反。越來越多研究發(fā)現，睡不夠也會導致體重增加。睡不夠會增加能量的攝入，而能量消耗卻幾乎沒有變化，進而導致體重增加，尤其是內臟脂肪的堆積明顯增多。使用活鼠體脂分析儀對不同睡眠狀態(tài)的小鼠進行體成分檢測及持續(xù)監(jiān)測，發(fā)現睡眠受到限制后的小鼠腹部脂肪會增加約9%，腹部內臟脂肪增加約11%。而在進入恢復期后，腹部和內臟脂肪的增加趨于平緩。睡眠不足可能通過多種途徑對體內的脂肪產生影響。比如影響瘦素和饑餓素水平，增加食欲和饑餓程度；還會影響人們對食物的選擇，喜歡吃高熱量的食物等。--摘自健康榨汁機。活鼠體脂分析儀解決了傳統(tǒng)測量分析小鼠體脂方法的弊端，可在無需處死實驗小鼠，即可完成測試要求。無麻醉體脂分析儀供應商

評估睡眠特征的因果作用在糖化血紅蛋白:孟德爾隨機化研究。 經常睡不著或者喜歡熬夜的人會更容易被糖尿病給盯上，因為睡眠紊亂者體內的血糖水平通常會要更高。5種睡眠狀態(tài)與血糖水平變化的聯系，其中就包括睡不著、睡眠時長、白天的疲倦度、打盹和睡眠時間傾向。經常睡不著、喜歡熬夜的人，他們血液樣本中的HbA1c水平會要更高。HbA1c是紅細胞中的血紅蛋白與血清中糖類反應的產物，因此能夠間接地指示一段時間內的血糖水平。從不或很少有睡不著、熬夜經歷的人，他們的HbA1c都處于較低水平。這種聯系只出現在睡不著和熬夜報告中，其他的睡眠狀態(tài)幾乎與血糖變化沒有明顯相關性。使用活鼠體脂分析儀演研究HbA1c在小鼠體內含量變化對小鼠體脂造成的影響，可更好地揭示睡眠對糖尿病造成的影響。--摘自學術經緯。MAGMED-AccuFat系列體脂分析解決方案當前，肥胖已成為一種全球性“流行病”，可引起代謝紊亂，增加機體罹患2型糖尿病、脂肪肝、的風險。

營養(yǎng)學研究-鈣（Ca）攝入量對身體健康的影響 鈣是影響人體健康的重要元素。鈣的攝入量對于心血管疾病的影響目前存在爭議。有研究表明，通過提高鈣的攝入量，能夠有用降低體重和脂肪含量，從而降低心血管疾病的發(fā)病概率，而其他研究得到結論則相反。通過對喂養(yǎng)不同Ca含量飲食的小鼠的體成分分析，發(fā)現鈣含量的攝入，并不會影響小鼠體重和脂肪含量的明顯差異性，Ca的攝入量對于身體健康的影響，尤其是對于心血管疾病發(fā)病的影響機制仍需進一步研究。

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調食物攝入和能量消耗。 《細胞代謝》發(fā)表的xin研究內容表示通過抑制一種肝臟酶的活性，可成功地讓小鼠降低食欲，并且使它們脂肪組織中的能量消耗效率變高。肝臟中有兩種對代謝非常重要的蛋白，一種是生長分化因子15（GDF15），這種蛋白能夠向后腦的兩個區(qū)域傳遞控制食物攝入信號，以此來讓我們減少進食。另一種蛋白是成纖維生長因子21（FGF21），這種蛋白能夠向棕色脂肪組織以及白色脂肪組織傳遞信號，讓它們提升能量消耗的效率。可使用AccuFat-1050活鼠體脂分析儀幫助研究這兩個蛋白影響因子對實驗鼠體重及體脂變化的影響。--摘自學術經緯。非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成為全球慢性肝病的主要病因，影響了全球約25%的人口。

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調食物攝入和能量消耗。 在正常情況下，生長分化因子15（GDF15）和成纖維生長因子21（FGF21）可以合作讓我們減少對食物的欲望，燃燒身體的熱量。這一機制有一個監(jiān)管者來調控，以防個體抑制進食過度。肝臟酶CNOT6L就起著關鍵作用，可以使蛋白翻譯過程所需的mRNA降解。在肝臟中，CNOT6L針對的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用，讓這兩種蛋白無法編碼產生。正常情況下這一保護機制，對肥胖者來說是一種負擔，只會讓減胖 更加困難。而研究者特定地設計出了CNOT6L抑制劑iD1，專門將代謝監(jiān)管者從身體中除去。先用高脂飲食培育了一批肥胖小鼠，然后通過靜脈注射將iD1遞送到了小鼠體內。對小鼠進行持續(xù)的體成分檢測，發(fā)現連續(xù)診治12周之后，小鼠的進食量下降了30%，脂肪能量消耗提升了15%，肝臟脂肪含量少了30%，小鼠的體重也降低了30%，肥胖小鼠的許多生理指標也得到了改善，例如對胰島素的敏感度提升，血液中葡萄糖水平下降。--摘自學術經緯。過測量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的體成分，探索出一種全新診治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法。AccuFat-1050體脂分析系統(tǒng)原理

AccuFat-1050活鼠體脂分析儀獲得的數據可靠（誤差小于5%）。無麻醉體脂分析儀供應商

通過神經元Nod2的細菌感應調節(jié)食欲和體溫。 研究團隊聚焦于核苷酸寡聚化結構域2（Nod2）受體。這種模式識別受體存在于絕大多數免疫細胞中，可以幫助免疫系統(tǒng)識別細菌細胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已經發(fā)現，編碼Nod2受體的基因突變，與克羅恩病等代謝疾病，以及神經系統(tǒng)疾病和情緒障礙相關。而當Nod2在下丘腦的抑制性γ-氨基丁酸神經元中被特異性敲除，這些神經元就不再受到胞壁肽的抑制，這時大腦失去對食物攝入和體溫等過程的控制能力。對實驗鼠進行體成分檢測，結果是小鼠（尤其是老年雌性個體）體重上漲，并且更容易患2型糖尿病。由此，該研究證明了神經元可以直接感知細菌的胞壁肽，這項研究說明，神經元可以檢測細菌的活動，例如繁衍與死亡，從而直接判斷食物攝入對于腸道平衡的影響。基于研究突破，我們可以期待，更多大腦疾病和代謝失調疾病或將迎來全xin療法。--摘自學術經緯。。無麻醉體脂分析儀供應商

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