肥胖診治-肥胖病外科手術(shù)VSG、RYGB診治效果評價. 通過外科手術(shù)診治肥胖的手段包括VSG（垂直袖狀胃切除術(shù)，vertical sleeve gastrectomy）和RYGB（Roux-en-Y胃轉(zhuǎn)流術(shù)，Roux-en-Y gastric bypass）等。通過對VSG、RYGB兩種手術(shù)小鼠模型的體組分分析檢測，表明RYGB手術(shù)能夠長期抑制體重、體成分的增長，而VSG手術(shù)會帶來體重和體成分含量的反彈。 營養(yǎng)學(xué)-樹莓對改善腸道微生物活性及降低膽汁酸的作用研究 研究表明，高脂飲食會增加有機(jī)體成分肪含量堆積，尤其是肝臟部位的脂肪堆積，將大增加肝臟代謝負(fù)擔(dān)。高脂飲食中添加樹莓顆粒，能夠有用改善腸道、肝臟的微生物活性， 解剖后，剝離小鼠肝臟，進(jìn)行脂肪含量測量，與對照組C（chow diet）對比，所有高脂喂養(yǎng)的Wistar小鼠，其肝臟部位的脂肪累積明顯增加。江蘇麥格瑞電子科技有限公司積極探索磁共振應(yīng)用創(chuàng)新。低場核磁共振體組分儀器定制服務(wù)

肥胖病理學(xué)研究-飲食誘發(fā)的肥胖與腸道屏障功能之間的關(guān)系. 通過對AKR/J，BL/6J，SWR/J三種小鼠在不同喂養(yǎng)條件下，獲得體成分的測量結(jié)果表明，高脂飲食會引起肥胖的產(chǎn)生。結(jié)合高脂喂養(yǎng)條件的小鼠腸道屏障功能都沒有發(fā)生損傷的客觀事實(shí)，表明飲食誘發(fā)的肥胖，其病理原因與腸道屏障功能并沒有關(guān)系。腸道屏障功能的改變，并不是飲食誘發(fā)的肥胖的病理原因。 在常規(guī)飲食喂養(yǎng)（pCD）4周后，部分小鼠改為高脂喂養(yǎng)（pHFD）4周，發(fā)現(xiàn)對于AKR/J組、BL/6J組小鼠都誘發(fā)了肥胖現(xiàn)象，其中體重和脂肪含量都明顯增加。AKR/J小鼠的瘦肉含量增加明顯，SWR/J小鼠的脂肪含量無明顯變化。這與三種模型小鼠對于飲食誘發(fā)肥胖的抗性的特異性相符。一站式核磁共振體組分技術(shù)原理以實(shí)驗(yàn)鼠為研究對象并對其進(jìn)行體成分檢測研究，可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉(zhuǎn)變的機(jī)制。

核磁共振是指處于靜磁場中的具有自旋屬性的原子核。如氫（1H）、氟（19F）、碳（13C）等。在另一交變磁場作用下自旋能級發(fā)生塞曼分裂。共振吸收某一特定頻率的射頻輻射的物理過程。低場核磁共振是一種正在興起的快速無損檢測技術(shù)。具有測試速度快。靈敏度高、無損、綠色等優(yōu)點(diǎn)。 低場核磁設(shè)備一般采用永磁體。測試樣品介于兩磁中心。通過特殊的激勵與信號處理即可得到穩(wěn)定的核磁共振信號。主要測試參數(shù)包括縱向弛豫時間、橫向弛豫時間、自擴(kuò)散系數(shù)等。 AccuFat-1050活鼠體組分分析儀是一款測量小鼠體成分的分析儀器，其體積與重量較小，易于移動，而且操作簡單已普遍應(yīng)用在營養(yǎng)學(xué)、代謝學(xué)研究；藥物開發(fā)；動物實(shí)驗(yàn)；生命科學(xué)等領(lǐng)域。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖壞處一籮筐，心腦血管累的慌。有時候同一種藥物，對正常體重人群有用，對肥胖患者竟然無效甚至?xí)鸱醋饔谩７逝謺厮軝C(jī)體免疫狀態(tài)，改變機(jī)體對免疫診治藥物的反應(yīng)，在患有特應(yīng)性皮炎的肥胖小鼠中，原本應(yīng)由Th2細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)竟然會轉(zhuǎn)變?yōu)橛蒚h17細(xì)胞主導(dǎo)。這一轉(zhuǎn)變不僅會讓肥胖小鼠表現(xiàn)出更嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，還導(dǎo)致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是，使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進(jìn)行檢測，研究者發(fā)現(xiàn)PPARγ是上述免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵所在，而PPARγ激動劑（羅格列酮）可在不改變肥胖小鼠體重的情況下，對它們進(jìn)行“免疫減脂”，逆轉(zhuǎn)這一不利免疫狀態(tài)。這項研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統(tǒng)，還為臨床醫(yī)生更好地診治肥胖人群的過敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 使用活鼠體成分儀等儀器對小鼠研究發(fā)現(xiàn)局部熱療可喚醒熱休克轉(zhuǎn)錄因子誘導(dǎo)米色脂肪產(chǎn)熱進(jìn)而有效防治肥胖。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 構(gòu)建了T細(xì)胞特異性PPARγ缺陷小鼠。通過MC903誘導(dǎo)特應(yīng)性皮炎后，PPARγ-TKO正常體重組小鼠出現(xiàn)了與野生型肥胖組小鼠類似的皮炎癥狀。流式細(xì)胞術(shù)、活鼠磁共振體成分檢測及scRNA-seq均顯示，PPARγ-TKO正常體重組小鼠以Th17細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)為主，抗IL-4/IL-13診治同樣會加重PPARγ-TKO小鼠的特應(yīng)性皮炎癥狀。這些結(jié)果有力地支持了PPARγ是一個對維持體內(nèi)Th2細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)至關(guān)重要的因子。也就是說，正是PPARγ這個“身材控”（在正常體重小鼠中賣力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖組T細(xì)胞的后腿。使用PPARγ激動劑羅格列酮（已被美國FDA批準(zhǔn)用于診治2型糖尿?。﹣碇厮芊逝纸M小鼠免疫細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥狀態(tài)。經(jīng)試驗(yàn)后發(fā)現(xiàn)，PPARγ激動劑診治可明顯減輕肥胖組小鼠的皮炎癥狀，并使皮損組織恢復(fù)了以Th2細(xì)胞為主介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，使得抗IL-4/IL-13診治對肥胖組小鼠有用。這個研究表明，肥胖會導(dǎo)致特應(yīng)性皮炎中炎癥狀態(tài)從Th2細(xì)胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)變?yōu)門h17細(xì)胞主導(dǎo)，使得疾病的臨床癥狀改變，及對原本有用的診治手段反應(yīng)異常--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。棕色脂肪組織的長期喚醒或?qū)⒂兄诜逝忠约跋嚓P(guān)代謝性疾病的診治。時域核磁共振體組分儀器特色

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本文《The transcription factor zinc fingers and homeoboxes 2 alleviates NASH by transcriptional activation of phosphatase and tensin homolog》研究表明ZHX2可以通過PTEN調(diào)節(jié)肝臟脂肪變性和炎癥反應(yīng)，為診治NASH提供了一個xin的靶點(diǎn)。研究人員證明ZHX2可以與PTEN的啟動子結(jié)合，在轉(zhuǎn)錄水平上促進(jìn)PTEN的表達(dá)，進(jìn)而降低AKT、mTOR和P65等蛋白的磷酸化，實(shí)現(xiàn)對肝細(xì)胞脂質(zhì)積累，脂肪酸合成相關(guān)分子以及炎癥標(biāo)志物IL-6、TNF-α和IL-8的抑制作用，從而抑制肝細(xì)胞脂肪變性和炎癥反應(yīng)，達(dá)到診治NASH的目標(biāo)。低場核磁共振體組分儀器定制服務(wù)

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