肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 研究發(fā)現肥胖個體的免疫系統(tǒng)產生了巨大的改變。偏瘦小鼠中患有特應性皮炎時體內Th2細胞會異?；钴S。而病情完全相同的肥胖小鼠中，被Awaken 的不是Th2細胞而是Th17細胞。簡單來說，相同的疾病在分子水平有著完全不同的發(fā)病機制。這直接產生了一個xin問題，常規(guī)診治是否會在肥胖患者中還會有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪細胞中的主要調控分子，已經成為糖尿病藥物的一個靶點。使用活鼠體質分析儀測量小鼠體成分，給患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的藥物后，它們的病癥開始緩解，體重減輕，體成分率下降。與此同時，它們體內的炎癥模式也由Th17細胞介導轉變成了Th2細胞。再給肥胖小鼠使用瘦小鼠的藥物就能明顯幫助病情緩解，恢復健康皮膚狀態(tài)， 這表明，患有相同疾病的肥胖小鼠要比瘦小鼠接受更為復雜的診治手段，才能使疾病得到好轉。--摘自學術經緯。AccuFat-1050活鼠體成分分析儀采用緊湊式一體化設計：更小的整機尺寸；更輕的整機重量。臺式核磁共振體成分儀器特色

為了研究肥胖癥的病因以及診治肥胖癥的藥物和方法。在小白鼠等動物上已經進行了大量的研究和實驗。由于活鼠身體組分的構成對解釋病因、藥物效果等有非常重要的意義。所以很多實驗需要確定活鼠動物的脂肪含量。能夠用于確定活鼠小鼠體成分的方法有總體電導率法、雙能X射線吸收測定法和計算機斷層掃描法（CT）等。但這些方法都會對活鼠小鼠造成較大的傷害，會對后期的檢測產生不可預測的影響。 低場核磁共振弛豫分析技術兼具核磁共振成像技術的非侵入性、無損等優(yōu)點，且成本較低。它能夠根據樣品中原子核的弛豫特性的差異實現樣品中水分、油脂等的有用定量分析；實現清醒小鼠的水分、脂肪和肌肉等組分的全身定量分析。TD-NMR體成分應用介紹無麻醉、無損傷、安全活鼠檢測是AccuFat-1050活鼠體成分分析儀的亮點。

一種胖，叫作“睡得不夠”：缺覺2周，內臟脂肪增加10%。 通常情況下，脂肪會優(yōu)先堆積在皮下。睡眠不足似會導致脂肪優(yōu)先堆積到內臟周圍，這是一種更危險的情況，會對肝臟、心臟等產生不利影響，增加患病風險。更重要的是，雖然在恢復期內，能量攝入減少，對實驗鼠進行體成分檢測會發(fā)現體重也有所減少，而內臟脂肪繼續(xù)增加。這意味著，睡眠不足是觸發(fā)內臟脂肪堆積的一個未被人們認識的xin因素，而且至少在短時間內，多睡覺并不會逆轉內臟脂肪的堆積。從長遠來看，這些發(fā)現提示人們，睡眠不足還會導致肥胖、心血管疾病和代謝疾病的流行。--摘自健康榨汁機通常情況下，脂肪會優(yōu)先堆積在皮下。睡眠不足似會導致脂肪優(yōu)先堆積到內臟周圍，這是一種更危險的情況，會對肝臟、心臟等產生不利影響，增加患病風險。更重要的是，雖然在恢復期內，能量攝入減少，對實驗鼠進行體成分檢測會發(fā)現體重也有所減少，而內臟脂肪繼續(xù)增加。這意味著，睡眠不足是觸發(fā)內臟脂肪堆積的一個未被人們認識的xin因素，而且至少在短時間內，多睡覺并不會逆轉內臟脂肪的堆積。從長遠來看，這些發(fā)現提示人們，睡眠不足還會導致肥胖、心血管疾病和代謝疾病的流行。--摘自健康榨汁機。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 胖組小鼠存在異常的Th17介導的炎癥反應，研究團隊強烈懷疑通過阻斷Th2細胞效應因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后，并對這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測量，發(fā)現正如預期的那樣，抗IL-4/IL-13診治對正常組小鼠有明顯效果，對肥胖組小鼠則無效，甚至使癥狀加重?？笽L-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽性細胞數量反而增加，提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細胞介導的炎癥反應。結果發(fā)現在正常組小鼠中，PPARγ（屬于核Hormone受體超家族，對調節(jié)Th2細胞功能很重要）相關基因在Th2細胞中表達很高，然而，在肥胖組小鼠中這些基因則表達減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細胞中，PPARγ活性降低。相比之下，兩組小鼠Th17細胞中PPARγ相關基因表達沒有明顯差異。這些發(fā)現表明，PPARγ的正常表達可能對維持以Th2細胞主導炎癥反應起重要作用，肥胖組小鼠Th2細胞中PPARγ功能受損，利于其他Th型細胞介導炎癥反應。--摘自奇點網?；钍篌w成分分析儀成為研究肥胖癥的病因以及診治肥胖癥的藥物和方法的好幫手。

干細胞來源的人類胰島的功能、代謝和轉錄成熟。 結合先前在干細胞生成胰島細胞的進展，以量化的方式quan mian比較了與原代人類成熟胰島的相似性和差異性，設計了優(yōu)化的分化方案。尤其是后面的成熟階段，對干細胞分化胰島的細胞結構進行了深度重組，使葡萄糖刺激的胰島素分泌達到與原代成年胰島相似的成熟水平。在細胞培養(yǎng)物和小鼠體內進行了驗證，這些由干細胞產生的β細胞可以在葡萄糖升高的條件下觸發(fā)胰島素分泌。小鼠的血糖水平高于人類，約為8-10毫摩爾。細胞移植后，對小鼠體成分進行檢測，發(fā)現血糖水平下降到人類的水平，大約4-5毫摩爾，并保持在這一水平且體成分減低，體重減輕。這證明干細胞分化產生的胰島移植后能夠調節(jié)小鼠的血糖水平并減輕體重。--摘自學術經緯。以實驗鼠為研究對象并對其進行體成分檢測研究，可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉變的機制。體成分技術特色

白色脂肪棕色化，可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點。臺式核磁共振體成分儀器特色

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Olfr734是Asprosin在肝臟中的受體，介導了Asprosin在血糖調節(jié)中的作用。Olfr734敲除小鼠沒有表現出食欲異常現象。猜想可能存在其他的受體或者信號通路介導了Asprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的作用。為了證實這個猜想，利用Asprosin高親和度的特異性抗體通過免疫共沉淀的方法，在小鼠腦組織勻漿中獲取與Asprosin特異性結合的蛋白。通過蛋白質譜分析發(fā)現，在58個結合蛋白中，只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受體。Ptprd 是屬于白細胞共同抗原相關蛋白IIa類單詞跨膜受體，在大腦中大量表達。進一步研究發(fā)現Ptprd在AgRP神經元高表達。asprosin可以與Ptprd的胞外結構域相結合。全身性Ptprd敲除小鼠的進食和體重都遠低于對照的野生型小鼠，同時伴隨著更低的能量消耗。對Ptprd敲除小鼠進行體成分檢測，可有用表征這一結論。--摘自奇點網。 臺式核磁共振體成分儀器特色

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