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小核磁體脂與代謝研究

來源: 發(fā)布時間:2022-06-28

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 胖組小鼠存在異常的Th17介導的炎癥反應,研究團隊強烈懷疑通過阻斷Th2細胞效應因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后,并對這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測量,發(fā)現(xiàn)正如預期的那樣,抗IL-4/IL-13診治對正常組小鼠有明顯效果,對肥胖組小鼠則無效,甚至使癥狀加重??笽L-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽性細胞數(shù)量反而增加,提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細胞介導的炎癥反應。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在正常組小鼠中,PPARγ(屬于核Hormone受體超家族,對調(diào)節(jié)Th2細胞功能很重要)相關(guān)基因在Th2細胞中表達很高,然而,在肥胖組小鼠中這些基因則表達減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細胞中,PPARγ活性降低。相比之下,兩組小鼠Th17細胞中PPARγ相關(guān)基因表達沒有明顯差異。這些發(fā)現(xiàn)表明,PPARγ的正常表達可能對維持以Th2細胞主導炎癥反應起重要作用,肥胖組小鼠Th2細胞中PPARγ功能受損,利于其他Th型細胞介導炎癥反應。--摘自奇點網(wǎng)?;钍篌w脂分析儀的主要應用領(lǐng)域有:動物實驗;肥胖類、代謝類藥物開發(fā);糖尿病研究、營養(yǎng)學研究等。小核磁體脂與代謝研究

小核磁體脂與代謝研究,體脂

遺傳學領(lǐng)域-母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入對后代誘發(fā)肥胖的影響 分別對C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期進行高脂(mHFD, 40% kcal fat)和低脂(mLFD, 10% kcal fat)喂養(yǎng),獲得其雄性子鼠后代。在斷奶后(3 week),對所有雄性子鼠進行低脂喂養(yǎng)至第7周,此時,一半的雄性子鼠給與跑步輪(+RW)進行鍛煉,另一半則正常生長(-RW),至第15周。為誘發(fā)肥胖,從15周至25周,所有雄性子鼠(MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW)進行高脂喂養(yǎng),期間監(jiān)測其體脂含量。 研究結(jié)果表明,母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入,將誘發(fā)后代的肥胖,同時降低后代通過運動實現(xiàn)減脂的能力。MAGMED-AccuFat系列體脂研究江蘇麥格瑞電子科技有限公司致力于醫(yī)學領(lǐng)域、生命健康領(lǐng)域的磁共振產(chǎn)品的研制開發(fā)、銷售及技術(shù)理念的推廣。

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重xin評估人體脂肪組織。 白色脂肪--在體型精瘦的成人中:女性白色脂肪組織范圍為20kg~30kg(占體重的30%~40%);男性白色脂肪組織范圍為10kg~20kg(占體重15%~25%)。 目前我們可以通過皮脂鉗、腰圍以及BMI等數(shù)據(jù)快速的估算脂肪量,而在生物電阻抗分析法、雙能X線吸收測量法等的基礎上結(jié)合CT和磁共振體體脂分析儀NMR,我們可精確計算人體脂肪含量數(shù)據(jù)。 成人白色脂肪組織主要分布于頸部、肩部、后胸和腹部等特定位置,這些部位的白色脂肪組織有助于溫熱的血液更加快速地分布至人體其他部位,保護體循環(huán)更好地發(fā)揮作用。 棕色脂肪--目前已知人體中可檢測到的棕色脂肪組織平約為1kg,通常20歲至50歲的成人為50g~500g,約占體重0.1%~0.5%(脂肪組織總體重量的0.2%~3.0%)。-摘自學術(shù)經(jīng)緯,醫(yī)學xin視點。

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 酸奶作為一種益生菌乳品飲料,一般是由嗜熱鏈球菌(Streptococcus thermophilus)和保加利亞乳桿菌(Lactobacillus bulgaricus)發(fā)酵牛乳制作而成,已經(jīng)有4500年的食用歷史。酸奶與人類健康的關(guān)系密切,在多項研究中被報道與降低體重、減輕非酒精性脂肪肝(NAFLD)和降低2型糖尿病發(fā)病率相關(guān)。--摘自奇點網(wǎng)。 AccuFat-1050活鼠體脂分析儀是一款測量小鼠體脂的分析儀器。 基于低場時域磁共振(TD-NMR)原理??蓽y量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分的含量。使用AccuFat-1050活鼠體脂分析儀對喂食酸奶的實驗鼠進行安全的整 生命周期檢測,可幫助人們獲得酸奶對于降低體重、減輕非酒精性脂肪肝(NAFLD)和降低2型糖尿病發(fā)病率的真相?;钍篌w脂分析儀活鼠體脂分析儀:以實驗室小鼠為研究模型已成為研究肥胖及糖尿病有效途徑。

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代謝基因?qū)W研究-Fsp27缺失胰島素抵抗和白色脂肪炎癥的影響研究. Fsp 27是一種脂滴相關(guān)蛋白,幾乎只在脂肪細胞中表達,能促進單房脂滴形成。通過對Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析,能夠有用說明,當Fsp27缺失時,小鼠的脂肪含量明顯降低,從而為后續(xù)Fsp27對于胰島素抗性、白色脂肪炎癥等代謝綜合表征的作用分析提供樣本支撐。 代謝類疾病診治研究-肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病的潛在手段評價。 Med23作為一種轉(zhuǎn)錄介質(zhì),參與脂肪的形成和平滑肌細胞的分化,因此在人體能量代謝平衡中起到重要作用。通過對肝臟中Med23被精確敲除的小鼠(LMKO),在高脂喂養(yǎng)下的體成分測量,能夠為評價肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病潛在手段提供數(shù)據(jù)支撐。使用活鼠體脂分析儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進行研究可幫助確定診治靶點對開發(fā)非酒精性脂肪肝藥物很重要。AccuFat系列體脂產(chǎn)品介紹

活鼠體脂分析儀基于低場時域磁共振(TD-NMR)原理,可測量小鼠體內(nèi)體脂含量。小核磁體脂與代謝研究

重xin評估人體脂肪組織。 通常我們基于BMI數(shù)值來評估一個人是否為肥胖,但是這種方法并不能體現(xiàn)人體白色脂肪組織的分布情況,因此未來我們進行肥胖相關(guān)大型流行病學研究就非常有必要結(jié)合其他指標(如腰圍)來進行評估,并且更加深入地了解白色脂肪組織分布在肥胖相關(guān)代謝性疾病中的作用。 當前研究證據(jù)指出,肥胖不只是單純的白色脂肪組織中甘油三酯儲存過多,我們還可將其視為一種表現(xiàn)為白色脂肪組織水平過高以及棕色脂肪組織功能失調(diào)的顱腦相關(guān)疾病。此外,全基因組關(guān)聯(lián)研究等的結(jié)果也揭示了肥胖及其代謝并發(fā)癥與遺傳影響之間的潛在關(guān)系??傮w而言,肥胖是在數(shù)百個基因、社會經(jīng)濟需求以及個人決策之間復雜的綜合作用下,終導致長期的熱量攝入超過能量消耗。--摘自學術(shù)經(jīng)緯,醫(yī)學xin視點。 肥胖不僅是一個單一的健康問題,還是心血管病、糖尿病、Hypertension 、中風等代謝性疾病和Cancer 癥的危險因素。在全球肥胖問題日漸突出的當下,深入理解脂肪組織對肥胖的影響將有助于我們應對全球肥胖流行。小核磁體脂與代謝研究

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