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高精度TD-NMR體組分解決方案

來源: 發(fā)布時間:2022-06-28

AccuFat-1050活鼠體組分分析儀產(chǎn)品特色 ? 緊湊式一體化設(shè)計:更小的整機尺寸;更輕的整機重量;占用空間小。 ? 智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件:語音和圖形提示功能;安全私密的實驗數(shù)據(jù)管理;實驗數(shù)據(jù)的即時分析與導(dǎo)出,可智能輸出各測量指標(biāo)的數(shù)據(jù),不需2次處理數(shù)據(jù)。 ? 獨特的混合脈沖序列設(shè)計:優(yōu)化脈沖序列參數(shù);一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息;檢測精度高。 ? 測量過程安全可靠:活鼠清醒狀態(tài)下檢測,全程無壓力,滿足小鼠體內(nèi)全組分(脂肪、瘦肉和水分)的定量分析。 檢測速度快:90s即可完成一次檢測。使用活鼠體成分儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進(jìn)行研究可幫助確定診治靶點對開發(fā)非酒精性脂肪肝藥物很重要。高精度TD-NMR體組分解決方案

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肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖壞處一籮筐,心腦血管累的慌。有時候同一種藥物,對正常體重人群有用,對肥胖患者竟然無效甚至?xí)鸱醋饔谩7逝謺厮軝C體免疫狀態(tài),改變機體對免疫診治藥物的反應(yīng),在患有特應(yīng)性皮炎的肥胖小鼠中,原本應(yīng)由Th2細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)竟然會轉(zhuǎn)變?yōu)橛蒚h17細(xì)胞主導(dǎo)。這一轉(zhuǎn)變不僅會讓肥胖小鼠表現(xiàn)出更嚴(yán)重的炎癥反應(yīng),還導(dǎo)致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是,使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進(jìn)行檢測,研究者發(fā)現(xiàn)PPARγ是上述免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵所在,而PPARγ激動劑(羅格列酮)可在不改變肥胖小鼠體重的情況下,對它們進(jìn)行“免疫減脂”,逆轉(zhuǎn)這一不利免疫狀態(tài)。這項研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統(tǒng),還為臨床醫(yī)生更好地診治肥胖人群的過敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點網(wǎng)。 小核磁體組分與代謝研究基于活鼠體組分分析儀系統(tǒng),馬欣然教授研究了銀納米粒子對小鼠肥胖和代謝性能的影響及潛在的分子機制。

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環(huán)境對代謝的影響-銀納米粒子(AgNPs)對代謝的影響 在日常生活中,銀納米粒子(AgNPs)被普遍應(yīng)用于消毒,這大的增加了人體接觸和攝入銀納米粒子(AgNPs)的可能。通過測量被注射AgNPs的小鼠體成分,表明銀納米粒子(AgNPs)會抑制米色脂肪功能,從而引發(fā)肥胖。被注射AgNPs的小鼠,雖然其體重變化不明顯,但隨著時間推移,脂肪含量明顯增長。 Cancer 癥引發(fā)的代謝紊亂研究 腫瘤細(xì)胞的生長,需要攝取能量,而能量來源于葡萄糖。通過測量移植了肺腫瘤細(xì)胞的小鼠(LLC,Lewis lung carcinoma)的體成分,發(fā)現(xiàn)隨著腫瘤細(xì)胞的生長,LLC小鼠的體重和脂肪含量明顯降低,進(jìn)一步研究表明,Cancer 癥主要通過降低脂肪組織中受胰島素刺激的葡萄糖攝入量,引發(fā)代謝紊亂。

脂肪肝診治-非酒精脂肪肝診治方法探索. 通過測量ANT2(腺嘌呤核苷酸移位酶)基因靶向敲除的cKO小鼠(Alb/Cre+;Ant2fl/Y)的體成分,輔助探索出一種全xin診治非酒精脂肪肝和肥胖的xin方法:肝臟線粒體代謝靶向操作,尤其是抑制肝臟的ANT2基因表達(dá)水平。 通過對28周齡的對照組和cKO組小鼠進(jìn)行4周的高脂飲食喂養(yǎng)后,對其體成分進(jìn)行測量發(fā)現(xiàn),cKO小鼠的體重明顯低于對照組,主要由于cKO小鼠的脂肪含量明顯低于對照組,尤其是白脂肪含量。結(jié)合胰島素抗性研究結(jié)果,有用證明:Ant2基因表達(dá)水平的靶向抑制能夠有用診治脂肪肝,也能夠緩解全身性肥胖及并發(fā)癥的發(fā)展。江蘇麥格瑞電子科技有限公司堅持“人才是首要生產(chǎn)力”中心理念。

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重xin評估人體成分肪組織。 目前針對肥胖的診治主要聚焦在減少食物攝入、減少能量吸收或是增加能量消耗,終目標(biāo)是降低白色脂肪組織中甘油三酯的含量。使用活鼠體組分分析儀對實驗鼠進(jìn)行體成分檢測,可持續(xù)檢測其脂肪及其他體成分的變化。目前減胖 并且改善代謝的有用方法是減胖 手術(shù)。盡管減胖 手術(shù)通過多種機制減少了肥胖的并發(fā)癥,但療效主要來源于白色脂肪組織質(zhì)量的大量減少。 目前用于肥胖診治研究的部分藥物也與脂肪組織有關(guān)。例如,胰Hyperglycemia素樣肽1受體激動劑(如利拉魯肽),其可通過抑制食欲引起體重減輕(配合運動則更加有用),不過,其有益作用也可能是通過刺激白色脂肪組織脂解和棕色脂肪組織產(chǎn)熱介導(dǎo)。此外,潛在xin療法如bimagrumab(靶向Awaken 素II型受體抑制劑),可在減少白色脂肪組織質(zhì)量的同時促進(jìn)骨骼肌的生長。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯,醫(yī)學(xué)xin視點?;钍篌w組分分析儀利用樣品中不同組分氫原子磁共振信號強度與弛豫時間的差異性,來進(jìn)行體成分測量。小核磁共振體組分產(chǎn)品介紹

AccuFat-1050活鼠體組分分析儀獲得的數(shù)據(jù)可靠(誤差小于5%)。高精度TD-NMR體組分解決方案

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥,改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 鑒于DC細(xì)胞PD-L1對脂肪組織炎癥的調(diào)控,將骨髓來源的DC細(xì)胞與幼稚CD4+T細(xì)胞共培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)阻斷PD-1/PD-L1后Th2細(xì)胞化明顯減少;在培養(yǎng)體系中加入IL-12后,阻斷PD-1/PD-L1明顯增強了Th1的化。這些數(shù)據(jù)說明DC細(xì)胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細(xì)胞共培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治,并對小鼠的lean 和adiposity等體成分測量,能夠進(jìn)一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴(yán)重,體重也明顯增加,脂肪組織中有更多的Th1與Th17細(xì)胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會促進(jìn)脂肪組織炎癥以及機體代謝紊亂。--摘自奇點網(wǎng)。高精度TD-NMR體組分解決方案

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