重xin評(píng)估人體成分肪組織。 棕色脂肪組織的長(zhǎng)期Awaken 或?qū)⒂兄诜逝忠约跋嚓P(guān)代謝性疾病的診治，這一點(diǎn)目前在嚙齒類動(dòng)物的研究中已經(jīng)得到了證實(shí)。成人中存在的有限棕色脂肪組織似乎也具有實(shí)質(zhì)性的臨床效應(yīng)，并且棕色脂肪組織的活性與BMI之間存在負(fù)相關(guān)。 近期一項(xiàng)研究表明，棕色脂肪組織水平較高的人群，其血糖、甘油三酯以及高密度脂蛋白水平等，較棕色脂肪組織水平較低的人群更加健康。不僅如此，棕色脂肪組織水平較高的人群，其2型糖尿病、血脂異常、冠狀動(dòng)脈疾病、腦血管疾病、充血性心力衰竭以及Hypertension 等心臟代謝疾病的患病率明顯較低。 目前，Awaken 棕色脂肪組織或者將白色脂肪組織轉(zhuǎn)化為棕色脂肪組織以增加機(jī)體能量的消耗被認(rèn)為是診治肥胖的潛在方向。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯，醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)?；钍篌w組分分析儀性能采用50mm探頭直徑可測(cè)5-60g小鼠，適用且滿足小鼠不同年齡段的體成分測(cè)量要求?；钍篌w組分原理

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 有很多臨床研究表明，對(duì)于特應(yīng)性皮炎和Asthma在內(nèi)的多種免疫性炎癥疾病，肥胖患者癥狀相對(duì)更加嚴(yán)重，并對(duì)對(duì)正常體重患者有用的診治方式表現(xiàn)出抵抗性。為了更深入了解肥胖所致的免疫病理效應(yīng)，科研團(tuán)隊(duì)首先構(gòu)建了正常和肥胖（高脂飲食）的特應(yīng)性皮炎小鼠模型。使用活鼠體制分析儀對(duì)小鼠體成分進(jìn)行測(cè)量發(fā)現(xiàn)，肥胖組小鼠表現(xiàn)出更明顯的炎癥反應(yīng)，與對(duì)照組小鼠相比，耳朵厚度增加了2-4倍，且皮炎癥狀（紅斑和鱗片）更加嚴(yán)重，組織學(xué)評(píng)估顯示，肥胖組小鼠的表皮和真皮層擴(kuò)張更明顯，同時(shí)白細(xì)胞滲透數(shù)明顯增加。研究團(tuán)隊(duì)通過流式細(xì)胞術(shù)分析了皮損中的T細(xì)胞情況，并測(cè)量小鼠體成分發(fā)現(xiàn)與正常組小鼠相比，肥胖組小鼠的CD4+T細(xì)胞數(shù)量明顯增加，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞數(shù)量也有一定增加，這提示整體炎癥反應(yīng)的增加。肥胖患者中Th17細(xì)胞主導(dǎo)炎癥的概率高于正常人群。這些表明，在人類和小鼠中，肥胖都會(huì)導(dǎo)致免疫狀態(tài)的轉(zhuǎn)變，從而導(dǎo)致炎癥性疾病的病理機(jī)制改變。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 活鼠體組分原理AccuFat-1050活鼠體組分分析儀采用緊湊式一體化設(shè)計(jì)：更小的整機(jī)尺寸；更輕的整機(jī)重量。

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵分子，并且PD-L1可以影響CD4+T細(xì)胞的化并抑制炎癥反應(yīng)。對(duì)PD-L1缺陷小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)會(huì)發(fā)現(xiàn)，PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數(shù)據(jù)說明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明，ILC2、CD4+T以及巨噬細(xì)胞上PD-L1缺陷并不會(huì)影響肥胖進(jìn)程以及機(jī)體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細(xì)胞上的PD-L1則會(huì)導(dǎo)致小鼠的肥胖更加嚴(yán)重，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對(duì)脂肪組織免疫細(xì)胞組成進(jìn)行檢測(cè)發(fā)現(xiàn)：敲除DC細(xì)胞上的PD-L1會(huì)使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數(shù)據(jù)表明DC細(xì)胞上表達(dá)的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。

核磁共振是指處于靜磁場(chǎng)中的具有自旋屬性的原子核。如氫（1H）、氟（19F）、碳（13C）等。在另一交變磁場(chǎng)作用下自旋能級(jí)發(fā)生塞曼分裂，共振吸收某一特定頻率的射頻輻射的物理過程。低場(chǎng)核磁共振是一種正在興起的快速無損檢測(cè)技術(shù)，具有測(cè)試速度快。靈敏度高、無損、綠色等優(yōu)點(diǎn)，已普遍應(yīng)用在食品品質(zhì)控制、種子篩選、石油勘探、生命科學(xué)等領(lǐng)域。 低場(chǎng)核磁設(shè)備一般采用永磁體。測(cè)試樣品介于兩磁中心，通過特殊的激勵(lì)與信號(hào)處理即可得到穩(wěn)定的核磁共振信號(hào)。主要測(cè)試參數(shù)包括縱向弛豫時(shí)間、橫向弛豫時(shí)間、自擴(kuò)散系數(shù)等。其體積與重量較小，易于移動(dòng)，而且操作簡(jiǎn)單，易于維護(hù)。基于活鼠體組分分析儀系統(tǒng)對(duì)小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)，馬欣然教授研究了局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖。

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比，血糖水平以及糖代謝的功能沒有明顯差異，這表明Ptprd并不介導(dǎo)Asprosin在外周對(duì)血糖的調(diào)節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經(jīng)元中的Ptprd，能夠阻斷Asprosin對(duì)AgRP神經(jīng)元的Awaken 作用，AgRP神經(jīng)元中Ptprd被特異性敲除的小鼠，能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此，可溶性的Ptprd的配體結(jié)合域的小片段可以明顯降低小鼠體內(nèi)Asprosin的水平，抑制Asprosin對(duì)AgRP的Awaken 作用，同時(shí)降低小鼠的進(jìn)食，使用磁共振活鼠體組分分析儀對(duì)小鼠體成分進(jìn)行測(cè)量可發(fā)現(xiàn)體重增長(zhǎng)降低?？偨Y(jié)來說，此項(xiàng)研究初次發(fā)現(xiàn)了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體，為代謝性疾?。ㄈ鐓捠嘲Y，肥胖等）的診治提供了xin的理論依據(jù)和潛在的藥物靶點(diǎn)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 活鼠體組分分析儀測(cè)量小鼠體成分時(shí)，不需對(duì)小鼠進(jìn)行麻醉就可測(cè)量獲得體成分?jǐn)?shù)據(jù)，對(duì)小鼠生命狀態(tài)影響低。高精度磁共振體組分儀器咨詢

通過對(duì)VSG、RYGB兩種手術(shù)小鼠的體成分檢測(cè)，表明VSG、RYGB手術(shù)能夠長(zhǎng)期抑制體重、體成分的增長(zhǎng)?；钍篌w組分原理

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 酸奶攝入既提供了營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)也提供了乳酸菌，酸奶本身也具備調(diào)節(jié)腸道健康的作用。酸奶攝入增加了菌群α多樣性和明顯改變了β多樣性。將不同組小鼠糞菌移植給無菌小鼠，并對(duì)小鼠體成分進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)添加酸奶的高脂高糖飲食組小鼠的菌群能改善無菌小鼠胰島素敏感性。因此酸奶除了提供支鏈羥基酸（BCHA）直接發(fā)揮降糖作用，還通過調(diào)節(jié)菌群參與降糖作用。攝入酸奶后增加了體內(nèi)支鏈羥基酸（BCHA）類代謝物含量，支鏈羥基酸（BCHA）作用于肝臟，降低肝臟葡萄糖產(chǎn)量，提升全身胰島素敏感性，加快葡萄糖的利用。此外，對(duì)腸道菌群的調(diào)控是酸奶調(diào)節(jié)糖代謝的另外一個(gè)靶點(diǎn)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。?；钍篌w組分原理

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