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TD-NMR體組分檢測系統(tǒng)

來源: 發(fā)布時間:2022-07-02

代謝基因?qū)W研究-Fsp27缺失胰島素抵抗和白色脂肪炎癥的影響研究. Fsp 27是一種脂滴相關(guān)蛋白,幾乎只在脂肪細(xì)胞中表達(dá),能促進(jìn)單房脂滴形成。通過對Fsp27基因定向敲除小鼠的體組分分析,能夠有用說明,當(dāng)Fsp27缺失時,小鼠的脂肪含量明顯降低,從而為后續(xù)Fsp27對于胰島素抗性、白色脂肪炎癥等代謝綜合表征的作用分析提供樣本支撐。 代謝類疾病診治研究-肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病的潛在手段評價。 Med23作為一種轉(zhuǎn)錄介質(zhì),參與脂肪的形成和平滑肌細(xì)胞的分化,因此在人體能量代謝平衡中起到重要作用。通過對肝臟中Med23被精確敲除的小鼠(LMKO),在高脂喂養(yǎng)下的體成分測量,能夠為評價肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病潛在手段提供數(shù)據(jù)支撐。活鼠體組分分析儀采用獨特的混合脈沖序列設(shè)計:一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息;檢測精度高。TD-NMR體組分檢測系統(tǒng)

TD-NMR體組分檢測系統(tǒng),體組分

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 構(gòu)建了T細(xì)胞特異性PPARγ缺陷小鼠。通過MC903誘導(dǎo)特應(yīng)性皮炎后,PPARγ-TKO正常體重組小鼠出現(xiàn)了與野生型肥胖組小鼠類似的皮炎癥狀。流式細(xì)胞術(shù)、活鼠磁共振體成分檢測及scRNA-seq均顯示,PPARγ-TKO正常體重組小鼠以Th17細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)為主,抗IL-4/IL-13診治同樣會加重PPARγ-TKO小鼠的特應(yīng)性皮炎癥狀。這些結(jié)果有力地支持了PPARγ是一個對維持體內(nèi)Th2細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)至關(guān)重要的因子。也就是說,正是PPARγ這個“身材控”(在正常體重小鼠中賣力干活,在肥胖小鼠中躺尸),拖了肥胖組T細(xì)胞的后腿。使用PPARγ激動劑羅格列酮(已被美國FDA批準(zhǔn)用于診治2型糖尿?。﹣碇厮芊逝纸M小鼠免疫細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥狀態(tài)。經(jīng)試驗后發(fā)現(xiàn),PPARγ激動劑診治可明顯減輕肥胖組小鼠的皮炎癥狀,并使皮損組織恢復(fù)了以Th2細(xì)胞為主介導(dǎo)的炎癥反應(yīng),使得抗IL-4/IL-13診治對肥胖組小鼠有用。這個研究表明,肥胖會導(dǎo)致特應(yīng)性皮炎中炎癥狀態(tài)從Th2細(xì)胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)變?yōu)門h17細(xì)胞主導(dǎo),使得疾病的臨床癥狀改變,及對原本有用的診治手段反應(yīng)異常--摘自奇點網(wǎng)。H核核磁共振體組分系統(tǒng)AccuFat-1050活鼠體組分分析儀采用緊湊式一體化設(shè)計:更小的整機尺寸;更輕的整機重量。

TD-NMR體組分檢測系統(tǒng),體組分

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 在體外實驗中證實支鏈羥基酸(BCHA)能增強胰島素對肝臟和肌肉細(xì)胞葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)作用。此外,糞菌移植實驗還證實酸奶對于菌群的調(diào)節(jié)也能改善糖代謝,這也意味著菌群是酸奶調(diào)節(jié)代謝的另外一個靶點。該研究為酸奶改善2型糖尿病提供了分子基礎(chǔ),并發(fā)現(xiàn)酸奶中的支鏈羥基酸(BCHA)是體內(nèi)調(diào)節(jié)肝臟糖代謝的關(guān)鍵分子,從分子層面證明了酸奶改善2型糖尿病的機理。--摘自奇點網(wǎng)。 活鼠體成分磁共振分析儀,可測量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分的含量,可以從數(shù)字層面給酸奶幫助減輕2型糖尿病鼠的體成分率提供數(shù)據(jù)支撐。

環(huán)境對代謝的影響-銀納米粒子(AgNPs)對代謝的影響 在日常生活中,銀納米粒子(AgNPs)被普遍應(yīng)用于消毒,這大的增加了人體接觸和攝入銀納米粒子(AgNPs)的可能。通過測量被注射AgNPs的小鼠體成分,表明銀納米粒子(AgNPs)會抑制米色脂肪功能,從而引發(fā)肥胖。被注射AgNPs的小鼠,雖然其體重變化不明顯,但隨著時間推移,脂肪含量明顯增長。 Cancer 癥引發(fā)的代謝紊亂研究 腫瘤細(xì)胞的生長,需要攝取能量,而能量來源于葡萄糖。通過測量移植了肺腫瘤細(xì)胞的小鼠(LLC,Lewis lung carcinoma)的體成分,發(fā)現(xiàn)隨著腫瘤細(xì)胞的生長,LLC小鼠的體重和脂肪含量明顯降低,進(jìn)一步研究表明,Cancer 癥主要通過降低脂肪組織中受胰島素刺激的葡萄糖攝入量,引發(fā)代謝紊亂?;钍篌w組分分析儀測量小鼠體成分時,不需對小鼠進(jìn)行麻醉就可測量獲得體成分?jǐn)?shù)據(jù),對小鼠生命狀態(tài)影響低。

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PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥,改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵分子,并且PD-L1可以影響CD4+T細(xì)胞的化并抑制炎癥反應(yīng)。對PD-L1缺陷小鼠進(jìn)行體成分檢測會發(fā)現(xiàn),PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多,有更多的白色脂肪,并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數(shù)據(jù)說明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明,ILC2、CD4+T以及巨噬細(xì)胞上PD-L1缺陷并不會影響肥胖進(jìn)程以及機體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細(xì)胞上的PD-L1則會導(dǎo)致小鼠的肥胖更加嚴(yán)重,并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對脂肪組織免疫細(xì)胞組成進(jìn)行檢測發(fā)現(xiàn):敲除DC細(xì)胞上的PD-L1會使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數(shù)據(jù)表明DC細(xì)胞上表達(dá)的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點網(wǎng)。通過對不同喂養(yǎng)給藥Apo-E缺陷鼠體成分測量能夠為心血管疾病的食療、藥物診療方案提供有效評價依據(jù)。高精度核磁共振體組分分析

活鼠體組分分析儀可應(yīng)用在動物實驗;肥胖類、代謝類藥物開發(fā);遺傳學(xué)研究;營養(yǎng)學(xué)研究等領(lǐng)域。TD-NMR體組分檢測系統(tǒng)

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖被認(rèn)為是一類代謝疾病,但已經(jīng)有越來越多的研究也會將肥胖歸類為慢性炎癥狀態(tài),因為肥胖會以多種方式改變免疫系統(tǒng)。在相同疾病中,許多肥胖患者似乎有著不同的病癥表征,從感ran、過敏到Cancer診治都是如此,一些肥胖患者甚至對診治的反應(yīng)都不同。 《自然》上的一項xin研究就發(fā)現(xiàn),當(dāng)患有特應(yīng)性皮炎的小鼠接受常規(guī)針對免疫系統(tǒng)的藥物后,對小鼠體成分進(jìn)行檢測,發(fā)現(xiàn)只有體重正常小鼠中的異常的皮膚情況會恢復(fù),經(jīng)常食用高脂飲食的肥胖小鼠接受相同診治,皮膚狀況會變得更糟。 可見,肥胖可讓疾病加重,甚至讓藥物失效,解決肥胖迫在眉睫。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。TD-NMR體組分檢測系統(tǒng)

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