重xin評估人體成分肪組織。 棕色脂肪組織的長期Awaken 或?qū)⒂兄诜逝忠约跋嚓P(guān)代謝性疾病的診治，這一點目前在嚙齒類動物的研究中已經(jīng)得到了證實。成人中存在的有限棕色脂肪組織似乎也具有實質(zhì)性的臨床效應(yīng)，并且棕色脂肪組織的活性與BMI之間存在負相關(guān)。 近期一項研究表明，棕色脂肪組織水平較高的人群，其血糖、甘油三酯以及高密度脂蛋白水平等，較棕色脂肪組織水平較低的人群更加健康。不僅如此，棕色脂肪組織水平較高的人群，其2型糖尿病、血脂異常、冠狀動脈疾病、腦血管疾病、充血性心力衰竭以及Hypertension 等心臟代謝疾病的患病率明顯較低。 目前，Awaken 棕色脂肪組織或者將白色脂肪組織轉(zhuǎn)化為棕色脂肪組織以增加機體能量的消耗被認為是診治肥胖的潛在方向。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯，醫(yī)學(xué)xin視點?；钍篌w組分分析儀活鼠清醒狀態(tài)下檢測，全程無壓力，滿足小鼠體內(nèi)全組分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。TD-NMR體組分系統(tǒng)

代謝學(xué)-糖尿病研究-CYP2C衍生的EETs與人體胰島素敏感性的研究 Hypertension 和2類糖尿病通常和人體胰島素抗性相關(guān)。細胞色素P450(CYP)花生四烯酸環(huán)氧合酶（CYP2C、CYP2J）及其環(huán)氧二十碳三烯酸（EET）產(chǎn)物能夠有用****并提高血液中葡萄糖穩(wěn)態(tài)。EET與胰島素敏感性之間的關(guān)聯(lián)的研究較少，業(yè)界認為CYP2C衍生的EETs能有有用改變?nèi)梭w的胰島素敏感性。 通過對缺乏CYP2C44(一種主要的產(chǎn)生EET的酶)的小鼠（CYP2C44-/-）和野生型小鼠（WT）的體成分檢測，為該類研究提小鼠樣本的脂肪和瘦肉原始數(shù)據(jù)，為后續(xù)的脂肪和瘦肉相關(guān)研究分析消除樣本誤差提供依據(jù)。 體成分檢測表明：盡管（CYP2C44-/-）小鼠的體重大于WT小鼠，但（CYP2C44-/-）小鼠的脂肪含量和瘦肉含量仍然比WT小鼠要少，通過進一步開展脂肪和瘦肉的其他生化特性分析，得出結(jié)論CYP2C衍生的EETs 能夠有用提高小鼠肝臟和waiwei胰島素敏感性。一站式磁共振體組分技術(shù)原理活鼠體組分分析儀性能采用50mm探頭直徑可測5-60g小鼠，適用且滿足小鼠不同年齡段的體成分測量要求。

重xin評估人體成分肪組織。 通常我們基于BMI數(shù)值來評估一個人是否為肥胖，但是這種方法并不能體現(xiàn)人體白色脂肪組織的分布情況，因此未來我們進行肥胖相關(guān)大型流行病學(xué)研究就非常有必要結(jié)合其他指標(biāo)（如腰圍）來進行評估，并且更加深入地了解白色脂肪組織分布在肥胖相關(guān)代謝性疾病中的作用。 當(dāng)前研究證據(jù)指出，肥胖不只是單純的白色脂肪組織中甘油三酯儲存過多，我們還可將其視為一種表現(xiàn)為白色脂肪組織水平過高以及棕色脂肪組織功能失調(diào)的顱腦相關(guān)疾病。此外，全基因組關(guān)聯(lián)研究等的結(jié)果也揭示了肥胖及其代謝并發(fā)癥與遺傳影響之間的潛在關(guān)系?？傮w而言，肥胖是在數(shù)百個基因、社會經(jīng)濟需求以及個人決策之間復(fù)雜的綜合作用下，終導(dǎo)致長期的熱量攝入超過能量消耗。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯，醫(yī)學(xué)xin視點。 肥胖不僅是一個單一的健康問題，還是心血管病、糖尿病、Hypertension 、中風(fēng)等代謝性疾病和Cancer 癥的危險因素。在全球肥胖問題日漸突出的當(dāng)下，深入理解脂肪組織對肥胖的影響將有助于我們應(yīng)對全球肥胖流行。

近Hepatology上的一項研究表明，ZHX2（一種核轉(zhuǎn)錄因子）可以通過轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)磷酸酶和緊張素同源物(PTEN)來抑制肝細胞脂肪變性和炎癥反應(yīng)，進而作為一種內(nèi)源性的抗NASH保護劑，為NASH的診治提供xin靶點。為了探究ZHX2是否參與NASH的發(fā)病機制，研究人員檢測了ZHX2在4種脂肪肝小鼠模型中的表達量變化。使用活鼠體組分分析儀對他這些小鼠進行體成分檢測，與對照組相比，高脂飲食(HFD) 24周、高脂高碳水（HFHC）飲食16周或蛋氨酸/膽堿缺乏(MCD)飲食4周，小鼠肝臟ZHX2的mRNA表達和蛋白表達水平均明顯降低。此外，瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝臟中的ZHX2表達也明顯降低。免疫組化檢測結(jié)果也表明，HFHC或HFD處理后小鼠肝組織中ZHX2表達明顯降低。研究人員為了進一步證實ZHX2在肝細胞中的表達變化，用PA（棕櫚酸）處理人正常肝細胞-L02細胞系和小鼠原代肝細胞，發(fā)現(xiàn)這兩種肝細胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明顯降低。綜上所述，在脂肪肝模型中，ZHX2表達量呈明顯下降趨勢?；钍篌w組分分析儀活鼠體組分分析儀：以實驗室小鼠為研究模型已成為研究肥胖及糖尿病有效途徑。

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 基于代謝組學(xué)的方法，鑒定出酸奶來源的n-乙酰甘氨酸、鳥氨酸、n-乙酰絲氨酸、α-羥基異己酸酯（HICA）、2-羥基-3-甲基戊酸酯（HMVA）和α-羥基異戊酸酯（HEVA），在食用酸奶小鼠組（Y）肝臟中明顯（P≤0.05）高于單純高脂高糖飲食組（H）。其中，HICA、HMVA和HEVA都屬于支鏈羥基酸（BCHA）類代謝物。高脂飲食會引起小鼠體內(nèi)血液、肝臟和肌肉中支鏈羥基酸（BCHA）含量降低。食用酸奶能抵抗高脂高糖飲食引起的支鏈羥基酸（BCHA）含量降低。將攝入酸奶的高脂高糖飲食小鼠肝臟支鏈羥基酸（BCHA）水平與空腹血糖和甘油三酯做相關(guān)分析，使用活鼠體制分析儀測量小鼠體成分，可幫助發(fā)現(xiàn)肝臟α-羥基異己酸酯（HICA）、2-羥基-3-甲基戊酸酯（HMVA）和α-羥基異戊酸酯（HEVA）水平與空腹血糖和肝臟甘油三脂含量均明顯負相關(guān)。--摘自奇點網(wǎng)。通過對不同食物喂養(yǎng)的小鼠體成分檢測，可有效證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)而誘發(fā)脂肪堆積導(dǎo)致肥胖。AccuFat-1050體組分檢測服務(wù)

活鼠體組分分析儀采用10兆磁共振頻率充分考慮樣品磁化率對結(jié)果的影響，提高測量信噪比，確保儀器高靈敏度。TD-NMR體組分系統(tǒng)

干細胞來源的人類胰島的功能、代謝和轉(zhuǎn)錄成熟。 結(jié)合先前在干細胞生成胰島細胞的進展，以量化的方式quan mian比較了與原代人類成熟胰島的相似性和差異性，設(shè)計了優(yōu)化的分化方案。尤其是后面的成熟階段，對干細胞分化胰島的細胞結(jié)構(gòu)進行了深度重組，使葡萄糖刺激的胰島素分泌達到與原代成年胰島相似的成熟水平。在細胞培養(yǎng)物和小鼠體內(nèi)進行了驗證，這些由干細胞產(chǎn)生的β細胞可以在葡萄糖升高的條件下觸發(fā)胰島素分泌。小鼠的血糖水平高于人類，約為8-10毫摩爾。細胞移植后，對小鼠體成分進行檢測，發(fā)現(xiàn)血糖水平下降到人類的水平，大約4-5毫摩爾，并保持在這一水平且體成分減低，體重減輕。這證明干細胞分化產(chǎn)生的胰島移植后能夠調(diào)節(jié)小鼠的血糖水平并減輕體重。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。TD-NMR體組分系統(tǒng)

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