通過神經(jīng)元Nod2的細菌感應(yīng)調(diào)節(jié)食欲和體溫。 研究團隊聚焦于核苷酸寡聚化結(jié)構(gòu)域2（Nod2）受體。這種模式識別受體存在于絕大多數(shù)免疫細胞中，可以幫助免疫系統(tǒng)識別細菌細胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，編碼Nod2受體的基因突變，與克羅恩病等代謝疾病，以及神經(jīng)系統(tǒng)疾病和情緒障礙相關(guān)。而當Nod2在下丘腦的抑制性γ-氨基丁酸神經(jīng)元中被特異性敲除，這些神經(jīng)元就不再受到胞壁肽的抑制，這時大腦失去對食物攝入和體溫等過程的控制能力。對實驗鼠進行體成分檢測，結(jié)果是小鼠（尤其是老年雌性個體）體重上漲，并且更容易患2型糖尿病。由此，該研究證明了神經(jīng)元可以直接感知細菌的胞壁肽，這項研究說明，神經(jīng)元可以檢測細菌的活動，例如繁衍與死亡，從而直接判斷食物攝入對于腸道平衡的影響。基于研究突破，我們可以期待，更多大腦疾病和代謝失調(diào)疾病或?qū)⒂瓉砣玿in療法。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。。江蘇麥格瑞電子科技有限公司由國際磁共振儀器開發(fā)和應(yīng)用領(lǐng)域名科學(xué)家共同發(fā)起。時域核磁共振體成分解決方案

本文《The transcription factor zinc fingers and homeoboxes 2 alleviates NASH by transcriptional activation of phosphatase and tensin homolog》研究表明ZHX2可以通過PTEN調(diào)節(jié)肝臟脂肪變性和炎癥反應(yīng)，為診治NASH提供了一個xin的靶點。研究人員證明ZHX2可以與PTEN的啟動子結(jié)合，在轉(zhuǎn)錄水平上促進PTEN的表達，進而降低AKT、mTOR和P65等蛋白的磷酸化，實現(xiàn)對肝細胞脂質(zhì)積累，脂肪酸合成相關(guān)分子以及炎癥標志物IL-6、TNF-α和IL-8的抑制作用，從而抑制肝細胞脂肪變性和炎癥反應(yīng)，達到診治NASH的目標。無麻醉體成分儀器功能江蘇麥格瑞電子科技有限公司致力于醫(yī)學(xué)領(lǐng)域、生命健康領(lǐng)域的磁共振產(chǎn)品的研制開發(fā)、銷售及技術(shù)理念的推廣。

近Hepatology上的一項研究表明，ZHX2（一種核轉(zhuǎn)錄因子）可以通過轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)磷酸酶和緊張素同源物(PTEN)來抑制肝細胞脂肪變性和炎癥反應(yīng)，進而作為一種內(nèi)源性的抗NASH保護劑，為NASH的診治提供xin靶點。為了探究ZHX2是否參與NASH的發(fā)病機制，研究人員檢測了ZHX2在4種脂肪肝小鼠模型中的表達量變化。使用活鼠體成分分析儀對他這些小鼠進行體成分檢測，與對照組相比，高脂飲食(HFD) 24周、高脂高碳水（HFHC）飲食16周或蛋氨酸/膽堿缺乏(MCD)飲食4周，小鼠肝臟ZHX2的mRNA表達和蛋白表達水平均明顯降低。此外，瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝臟中的ZHX2表達也明顯降低。免疫組化檢測結(jié)果也表明，HFHC或HFD處理后小鼠肝組織中ZHX2表達明顯降低。研究人員為了進一步證實ZHX2在肝細胞中的表達變化，用PA（棕櫚酸）處理人正常肝細胞-L02細胞系和小鼠原代肝細胞，發(fā)現(xiàn)這兩種肝細胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明顯降低。綜上所述，在脂肪肝模型中，ZHX2表達量呈明顯下降趨勢。

為了研究肥胖癥的病因以及診治肥胖癥的藥物和方法。在小白鼠等動物上已經(jīng)進行了大量的研究和實驗。由于活鼠身體組分的構(gòu)成對解釋病因、藥物效果等有非常重要的意義。所以很多實驗需要確定活鼠動物的脂肪含量。能夠用于確定活鼠小鼠體成分的方法有總體電導(dǎo)率法、雙能X射線吸收測定法和計算機斷層掃描法（CT）等。但這些方法都會對活鼠小鼠造成較大的傷害，會對后期的檢測產(chǎn)生不可預(yù)測的影響。 低場核磁共振弛豫分析技術(shù)兼具核磁共振成像技術(shù)的非侵入性、無損等優(yōu)點，且成本較低。它能夠根據(jù)樣品中原子核的弛豫特性的差異實現(xiàn)樣品中水分、油脂等的有用定量分析；實現(xiàn)清醒小鼠的水分、脂肪和肌肉等組分的全身定量分析?；钍篌w成分分析儀通過定量磁共振技術(shù)與多元變量數(shù)學(xué)分析技術(shù)相結(jié)合，實現(xiàn)清醒狀態(tài)下活鼠體成分的實時檢測。

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 通過口服葡萄糖耐量實驗（OGTT）和胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）分析，發(fā)現(xiàn)酸奶降低了高脂高糖飲食小鼠的空腹血糖，并提升了胰島素敏感性。在胰島素注射過程中，單純高脂高糖飲食小鼠（H）葡萄糖輸注速率（GIR）明顯降低，全身糖吸收能力低于酸奶干預(yù)組。他們還發(fā)現(xiàn)，酸奶正是通過抑制肝臟葡萄糖產(chǎn)生（RA）和提高全身的葡萄糖代謝率（RD）發(fā)揮降糖作用?？梢?，酸奶的作用靶點可能在肝臟。除了調(diào)節(jié)肝臟糖代謝，通過對小鼠體成分分析還可有用輔助證明酸奶在降低肝臟相對重量和甘油三酯水平，并減輕肝臟脂肪變性程度和纖維化有作用。奶攝入能保護gang臟臟健康，減少甘油三酯的產(chǎn)生。--摘自奇點網(wǎng)。。白色脂肪棕色化，可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點。高精度體成分研究

AccuFat-1050活鼠體成分分析儀單次快速測量小鼠體成分用時小于90s，可節(jié)省大量科研時間。時域核磁共振體成分解決方案

一種胖，叫作“睡得不夠”：缺覺2周，內(nèi)臟脂肪增加10%。 通常情況下，脂肪會優(yōu)先堆積在皮下。睡眠不足似會導(dǎo)致脂肪優(yōu)先堆積到內(nèi)臟周圍，這是一種更危險的情況，會對肝臟、心臟等產(chǎn)生不利影響，增加患病風險。更重要的是，雖然在恢復(fù)期內(nèi)，能量攝入減少，對實驗鼠進行體成分檢測會發(fā)現(xiàn)體重也有所減少，而內(nèi)臟脂肪繼續(xù)增加。這意味著，睡眠不足是觸發(fā)內(nèi)臟脂肪堆積的一個未被人們認識的xin因素，而且至少在短時間內(nèi)，多睡覺并不會逆轉(zhuǎn)內(nèi)臟脂肪的堆積。從長遠來看，這些發(fā)現(xiàn)提示人們，睡眠不足還會導(dǎo)致肥胖、心血管疾病和代謝疾病的流行。--摘自健康榨汁機通常情況下，脂肪會優(yōu)先堆積在皮下。睡眠不足似會導(dǎo)致脂肪優(yōu)先堆積到內(nèi)臟周圍，這是一種更危險的情況，會對肝臟、心臟等產(chǎn)生不利影響，增加患病風險。更重要的是，雖然在恢復(fù)期內(nèi)，能量攝入減少，對實驗鼠進行體成分檢測會發(fā)現(xiàn)體重也有所減少，而內(nèi)臟脂肪繼續(xù)增加。這意味著，睡眠不足是觸發(fā)內(nèi)臟脂肪堆積的一個未被人們認識的xin因素，而且至少在短時間內(nèi)，多睡覺并不會逆轉(zhuǎn)內(nèi)臟脂肪的堆積。從長遠來看，這些發(fā)現(xiàn)提示人們，睡眠不足還會導(dǎo)致肥胖、心血管疾病和代謝疾病的流行。--摘自健康榨汁機。時域核磁共振體成分解決方案