脂肪肝診治-非酒精脂肪肝診治方法探索. 通過測量ANT2(腺嘌呤核苷酸移位酶)基因靶向敲除的cKO小鼠（Alb/Cre+；Ant2fl/Y）的體成分，輔助探索出一種全xin診治非酒精脂肪肝和肥胖的xin方法：肝臟線粒體代謝靶向操作，尤其是抑制肝臟的ANT2基因表達水平。 通過對28周齡的對照組和cKO組小鼠進行4周的高脂飲食喂養(yǎng)后，對其體成分進行測量發(fā)現(xiàn)，cKO小鼠的體重明顯低于對照組，主要由于cKO小鼠的脂肪含量明顯低于對照組，尤其是白脂肪含量。結(jié)合胰島素抗性研究結(jié)果，有用證明：Ant2基因表達水平的靶向抑制能夠有用診治脂肪肝，也能夠緩解全身性肥胖及并發(fā)癥的發(fā)展?；钍篌w組分分析儀成為研究肥胖癥的病因以及診治肥胖癥的藥物和方法的好幫手。無損傷體組分分析系統(tǒng)

為了研究ZHX2在肝細胞中的功能，研究人員利用ZHX2的siRNA構(gòu)建了ZHX2基因敲減的肝細胞。結(jié)果顯示，兩條siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明顯抑制了ZHX2的表達。對小鼠進行體成分檢測，與對照組相比，ZHX2基因敲減明顯增加了PO(棕櫚酸和油酸)誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積。此外，敲低ZHX2可上調(diào)L02細胞中脂肪酸攝取與合成相關(guān)基因以及促炎基因的表達。接著研究人員又構(gòu)建了ZHX2過表達細胞系，發(fā)現(xiàn)ZHX2過表達明顯抑制了PO誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積，并抑制了參與脂肪酸吸收、合成以及炎癥相關(guān)基因的表達。綜上所述，肝細胞中過表達ZHX2可減輕脂肪肝細胞模型中的脂質(zhì)堆積和炎癥反應(yīng)。臺式核磁共振體組分技術(shù)介紹活鼠體組分分析儀具有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件：實驗數(shù)據(jù)的即時分析與導(dǎo)出，可智能輸出各測量指標(biāo)的數(shù)據(jù)。

為了研究肥胖癥的病因以及診治肥胖癥的藥物和方法。在小白鼠等動物上已經(jīng)進行了大量的研究和實驗。由于活鼠身體組分的構(gòu)成對解釋病因、藥物效果等有非常重要的意義。所以很多實驗需要確定活鼠動物的脂肪含量。能夠用于確定活鼠小鼠體成分的方法有總體電導(dǎo)率法、雙能X射線吸收測定法和計算機斷層掃描法（CT）等。但這些方法都會對活鼠小鼠造成較大的傷害，會對后期的檢測產(chǎn)生不可預(yù)測的影響。 低場核磁共振弛豫分析技術(shù)兼具核磁共振成像技術(shù)的非侵入性、無損等優(yōu)點，且成本較低。它能夠根據(jù)樣品中原子核的弛豫特性的差異實現(xiàn)樣品中水分、油脂等的有用定量分析；實現(xiàn)清醒小鼠的水分、脂肪和肌肉等組分的全身定量分析。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 有很多臨床研究表明，對于特應(yīng)性皮炎和Asthma在內(nèi)的多種免疫性炎癥疾病，肥胖患者癥狀相對更加嚴重，并對對正常體重患者有用的診治方式表現(xiàn)出抵抗性。為了更深入了解肥胖所致的免疫病理效應(yīng)，科研團隊首先構(gòu)建了正常和肥胖（高脂飲食）的特應(yīng)性皮炎小鼠模型。使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進行測量發(fā)現(xiàn)，肥胖組小鼠表現(xiàn)出更明顯的炎癥反應(yīng)，與對照組小鼠相比，耳朵厚度增加了2-4倍，且皮炎癥狀（紅斑和鱗片）更加嚴重，組織學(xué)評估顯示，肥胖組小鼠的表皮和真皮層擴張更明顯，同時白細胞滲透數(shù)明顯增加。研究團隊通過流式細胞術(shù)分析了皮損中的T細胞情況，并測量小鼠體成分發(fā)現(xiàn)與正常組小鼠相比，肥胖組小鼠的CD4+T細胞數(shù)量明顯增加，調(diào)節(jié)性T細胞和CD8+T細胞數(shù)量也有一定增加，這提示整體炎癥反應(yīng)的增加。肥胖患者中Th17細胞主導(dǎo)炎癥的概率高于正常人群。這些表明，在人類和小鼠中，肥胖都會導(dǎo)致免疫狀態(tài)的轉(zhuǎn)變，從而導(dǎo)致炎癥性疾病的病理機制改變。--摘自奇點網(wǎng)。 江蘇麥格瑞電子科技有限公司立志成為磁共振儀器行業(yè)及磁共振技術(shù)應(yīng)用的先驅(qū)者、引導(dǎo)者、合作者！

代謝基因?qū)W研究-Fsp27缺失胰島素抵抗和白色脂肪炎癥的影響研究. Fsp 27是一種脂滴相關(guān)蛋白，幾乎只在脂肪細胞中表達，能促進單房脂滴形成。通過對Fsp27基因定向敲除小鼠的體組分分析，能夠有用說明，當(dāng)Fsp27缺失時，小鼠的脂肪含量明顯降低，從而為后續(xù)Fsp27對于胰島素抗性、白色脂肪炎癥等代謝綜合表征的作用分析提供樣本支撐。 代謝類疾病診治研究-肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病的潛在手段評價。 Med23作為一種轉(zhuǎn)錄介質(zhì)，參與脂肪的形成和平滑肌細胞的分化，因此在人體能量代謝平衡中起到重要作用。通過對肝臟中Med23被精確敲除的小鼠（LMKO），在高脂喂養(yǎng)下的體成分測量，能夠為評價肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病潛在手段提供數(shù)據(jù)支撐。活鼠體組分分析儀基于PID算法:使磁體的場強變化在200Hz/24h以內(nèi)，確保測量的穩(wěn)定性與可靠性。MAG-MED系列體組分解決方案

江蘇麥格瑞電子科技有限公司積極探索磁共振應(yīng)用創(chuàng)新。無損傷體組分分析系統(tǒng)

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 在正常情況下，生長分化因子15（GDF15）和成纖維生長因子21（FGF21）可以合作讓我們減少對食物的欲望，燃燒身體的熱量。這一機制有一個監(jiān)管者來調(diào)控，以防個體抑制進食過度。肝臟酶CNOT6L就起著關(guān)鍵作用，可以使蛋白翻譯過程所需的mRNA降解。在肝臟中，CNOT6L針對的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用，讓這兩種蛋白無法編碼產(chǎn)生。正常情況下這一保護機制，對肥胖者來說是一種負擔(dān)，只會讓減胖 更加困難。而研究者特定地設(shè)計出了CNOT6L抑制劑iD1，專門將代謝監(jiān)管者從身體中除去。先用高脂飲食培育了一批肥胖小鼠，然后通過靜脈注射將iD1遞送到了小鼠體內(nèi)。對小鼠進行持續(xù)的體成分檢測，發(fā)現(xiàn)連續(xù)診治12周之后，小鼠的進食量下降了30%，脂肪能量消耗提升了15%，肝臟脂肪含量少了30%，小鼠的體重也降低了30%，肥胖小鼠的許多生理指標(biāo)也得到了改善，例如對胰島素的敏感度提升，血液中葡萄糖水平下降。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。無損傷體組分分析系統(tǒng)