肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 有很多臨床研究表明，對于特應(yīng)性皮炎和Asthma在內(nèi)的多種免疫性炎癥疾病，肥胖患者癥狀相對更加嚴(yán)重，并對對正常體重患者有用的診治方式表現(xiàn)出抵抗性。為了更深入了解肥胖所致的免疫病理效應(yīng)，科研團(tuán)隊(duì)首先構(gòu)建了正常和肥胖（高脂飲食）的特應(yīng)性皮炎小鼠模型。使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進(jìn)行測量發(fā)現(xiàn)，肥胖組小鼠表現(xiàn)出更明顯的炎癥反應(yīng)，與對照組小鼠相比，耳朵厚度增加了2-4倍，且皮炎癥狀（紅斑和鱗片）更加嚴(yán)重，組織學(xué)評估顯示，肥胖組小鼠的表皮和真皮層擴(kuò)張更明顯，同時(shí)白細(xì)胞滲透數(shù)明顯增加。研究團(tuán)隊(duì)通過流式細(xì)胞術(shù)分析了皮損中的T細(xì)胞情況，并測量小鼠體成分發(fā)現(xiàn)與正常組小鼠相比，肥胖組小鼠的CD4+T細(xì)胞數(shù)量明顯增加，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞數(shù)量也有一定增加，這提示整體炎癥反應(yīng)的增加。肥胖患者中Th17細(xì)胞主導(dǎo)炎癥的概率高于正常人群。這些表明，在人類和小鼠中，肥胖都會導(dǎo)致免疫狀態(tài)的轉(zhuǎn)變，從而導(dǎo)致炎癥性疾病的病理機(jī)制改變。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 以實(shí)驗(yàn)鼠為研究對象并對其進(jìn)行體成分檢測研究，可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉(zhuǎn)變的機(jī)制。MAGMED-AccuFat-1050活鼠體組分檢測服務(wù)

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 研究發(fā)現(xiàn)肥胖個(gè)體的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生了巨大的改變。偏瘦小鼠中患有特應(yīng)性皮炎時(shí)體內(nèi)Th2細(xì)胞會異常活躍。而病情完全相同的肥胖小鼠中，被Awaken 的不是Th2細(xì)胞而是Th17細(xì)胞。簡單來說，相同的疾病在分子水平有著完全不同的發(fā)病機(jī)制。這直接產(chǎn)生了一個(gè)xin問題，常規(guī)診治是否會在肥胖患者中還會有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪細(xì)胞中的主要調(diào)控分子，已經(jīng)成為糖尿病藥物的一個(gè)靶點(diǎn)。使用活鼠體質(zhì)分析儀測量小鼠體成分，給患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的藥物后，它們的病癥開始緩解，體重減輕，體成分率下降。與此同時(shí)，它們體內(nèi)的炎癥模式也由Th17細(xì)胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)變成了Th2細(xì)胞。再給肥胖小鼠使用瘦小鼠的藥物就能明顯幫助病情緩解，恢復(fù)健康皮膚狀態(tài)， 這表明，患有相同疾病的肥胖小鼠要比瘦小鼠接受更為復(fù)雜的診治手段，才能使疾病得到好轉(zhuǎn)。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。小核磁共振體組分儀器咨詢通過對不同食物喂養(yǎng)的小鼠體成分檢測，可有效證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)而誘發(fā)脂肪堆積導(dǎo)致肥胖。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖壞處一籮筐，心腦血管累的慌。有時(shí)候同一種藥物，對正常體重人群有用，對肥胖患者竟然無效甚至?xí)鸱醋饔?。肥胖會重塑機(jī)體免疫狀態(tài)，改變機(jī)體對免疫診治藥物的反應(yīng)，在患有特應(yīng)性皮炎的肥胖小鼠中，原本應(yīng)由Th2細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)竟然會轉(zhuǎn)變?yōu)橛蒚h17細(xì)胞主導(dǎo)。這一轉(zhuǎn)變不僅會讓肥胖小鼠表現(xiàn)出更嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，還導(dǎo)致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是，使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進(jìn)行檢測，研究者發(fā)現(xiàn)PPARγ是上述免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵所在，而PPARγ激動劑（羅格列酮）可在不改變肥胖小鼠體重的情況下，對它們進(jìn)行“免疫減脂”，逆轉(zhuǎn)這一不利免疫狀態(tài)。這項(xiàng)研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統(tǒng)，還為臨床醫(yī)生更好地診治肥胖人群的過敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。

本文《The transcription factor zinc fingers and homeoboxes 2 alleviates NASH by transcriptional activation of phosphatase and tensin homolog》研究表明ZHX2可以通過PTEN調(diào)節(jié)肝臟脂肪變性和炎癥反應(yīng)，為診治NASH提供了一個(gè)xin的靶點(diǎn)。研究人員證明ZHX2可以與PTEN的啟動子結(jié)合，在轉(zhuǎn)錄水平上促進(jìn)PTEN的表達(dá)，進(jìn)而降低AKT、mTOR和P65等蛋白的磷酸化，實(shí)現(xiàn)對肝細(xì)胞脂質(zhì)積累，脂肪酸合成相關(guān)分子以及炎癥標(biāo)志物IL-6、TNF-α和IL-8的抑制作用，從而抑制肝細(xì)胞脂肪變性和炎癥反應(yīng)，達(dá)到診治NASH的目標(biāo)?；钍篌w組分分析儀采用獨(dú)特的混合脈沖序列設(shè)計(jì)：一次測量可同時(shí)獲得樣本的多個(gè)特征信息；檢測精度高。

為了研究肥胖癥的病因以及診治肥胖癥的藥物和方法。在小白鼠等動物上已經(jīng)進(jìn)行了大量的研究和實(shí)驗(yàn)。由于活鼠身體組分的構(gòu)成對解釋病因、藥物效果等有非常重要的意義。所以很多實(shí)驗(yàn)需要確定活鼠動物的脂肪含量。能夠用于確定活鼠小鼠體成分的方法有總體電導(dǎo)率法、雙能X射線吸收測定法和計(jì)算機(jī)斷層掃描法（CT）等。但這些方法都會對活鼠小鼠造成較大的傷害，會對后期的檢測產(chǎn)生不可預(yù)測的影響。 低場核磁共振弛豫分析技術(shù)兼具核磁共振成像技術(shù)的非侵入性、無損等優(yōu)點(diǎn)，且成本較低。它能夠根據(jù)樣品中原子核的弛豫特性的差異實(shí)現(xiàn)樣品中水分、油脂等的有用定量分析；實(shí)現(xiàn)清醒小鼠的水分、脂肪和肌肉等組分的全身定量分析。通過對不同喂養(yǎng)給藥Apo-E缺陷鼠體成分測量能夠?yàn)樾难芗膊〉氖朝煛⑺幬镌\療方案提供有效評價(jià)依據(jù)。H核核磁共振體組分儀器定制服務(wù)

活鼠體組分分析儀采用10兆磁共振頻率充分考慮樣品磁化率對結(jié)果的影響，提高測量信噪比，確保儀器高靈敏度。MAGMED-AccuFat-1050活鼠體組分檢測服務(wù)

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Olfr734是Asprosin在肝臟中的受體，介導(dǎo)了Asprosin在血糖調(diào)節(jié)中的作用。Olfr734敲除小鼠沒有表現(xiàn)出食欲異?，F(xiàn)象。猜想可能存在其他的受體或者信號通路介導(dǎo)了Asprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的作用。為了證實(shí)這個(gè)猜想，利用Asprosin高親和度的特異性抗體通過免疫共沉淀的方法，在小鼠腦組織勻漿中獲取與Asprosin特異性結(jié)合的蛋白。通過蛋白質(zhì)譜分析發(fā)現(xiàn)，在58個(gè)結(jié)合蛋白中，只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受體。Ptprd 是屬于白細(xì)胞共同抗原相關(guān)蛋白IIa類單詞跨膜受體，在大腦中大量表達(dá)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)Ptprd在AgRP神經(jīng)元高表達(dá)。asprosin可以與Ptprd的胞外結(jié)構(gòu)域相結(jié)合。全身性Ptprd敲除小鼠的進(jìn)食和體重都遠(yuǎn)低于對照的野生型小鼠，同時(shí)伴隨著更低的能量消耗。對Ptprd敲除小鼠進(jìn)行體成分檢測，可有用表征這一結(jié)論。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 MAGMED-AccuFat-1050活鼠體組分檢測服務(wù)