評(píng)估睡眠特征的因果作用在糖化血紅蛋白:孟德爾隨機(jī)化研究。 經(jīng)常睡不著或者喜歡熬夜的人會(huì)更容易被糖尿病給盯上，因?yàn)樗呶蓙y者體內(nèi)的血糖水平通常會(huì)要更高。5種睡眠狀態(tài)與血糖水平變化的聯(lián)系，其中就包括睡不著、睡眠時(shí)長(zhǎng)、白天的疲倦度、打盹和睡眠時(shí)間傾向。經(jīng)常睡不著、喜歡熬夜的人，他們血液樣本中的HbA1c水平會(huì)要更高。HbA1c是紅細(xì)胞中的血紅蛋白與血清中糖類反應(yīng)的產(chǎn)物，因此能夠間接地指示一段時(shí)間內(nèi)的血糖水平。從不或很少有睡不著、熬夜經(jīng)歷的人，他們的HbA1c都處于較低水平。這種聯(lián)系只出現(xiàn)在睡不著和熬夜報(bào)告中，其他的睡眠狀態(tài)幾乎與血糖變化沒有明顯相關(guān)性。使用活鼠體組分分析儀演研究HbA1c在小鼠體內(nèi)含量變化對(duì)小鼠體成分造成的影響，可更好地揭示睡眠對(duì)糖尿病造成的影響。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。AccuFat-1050活鼠體組分分析儀采用緊湊式一體化設(shè)計(jì)：更小的整機(jī)尺寸；更輕的整機(jī)重量。清醒小動(dòng)物體組分技術(shù)特色

干細(xì)胞來源的人類胰島的功能、代謝和轉(zhuǎn)錄成熟。 結(jié)合先前在干細(xì)胞生成胰島細(xì)胞的進(jìn)展，以量化的方式quan mian比較了與原代人類成熟胰島的相似性和差異性，設(shè)計(jì)了優(yōu)化的分化方案。尤其是后面的成熟階段，對(duì)干細(xì)胞分化胰島的細(xì)胞結(jié)構(gòu)進(jìn)行了深度重組，使葡萄糖刺激的胰島素分泌達(dá)到與原代成年胰島相似的成熟水平。在細(xì)胞培養(yǎng)物和小鼠體內(nèi)進(jìn)行了驗(yàn)證，這些由干細(xì)胞產(chǎn)生的β細(xì)胞可以在葡萄糖升高的條件下觸發(fā)胰島素分泌。小鼠的血糖水平高于人類，約為8-10毫摩爾。細(xì)胞移植后，對(duì)小鼠體成分進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)血糖水平下降到人類的水平，大約4-5毫摩爾，并保持在這一水平且體成分減低，體重減輕。這證明干細(xì)胞分化產(chǎn)生的胰島移植后能夠調(diào)節(jié)小鼠的血糖水平并減輕體重。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。一站式磁共振體組分無損檢測(cè)白色脂肪棕色化，可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點(diǎn)。

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 AccuFat-1050活鼠體組分分析儀是一款基于低場(chǎng)時(shí)域磁共振（TD-NMR）原理,可測(cè)量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動(dòng)液體中水分的含量的分析儀器。可普遍應(yīng)用在代謝類藥物開發(fā)、肉制品和海制品檢測(cè)、糖尿病、非酒精性脂肪肝等代謝研究等領(lǐng)域。 Asprosin是一種由饑餓引起的Hormone。Asprosin會(huì)作用于肝臟，繼而Awaken G蛋白-cAMP-PKA信號(hào)通路，來促進(jìn)肝臟釋放葡萄糖進(jìn)入血液，對(duì)體內(nèi)葡萄糖代謝調(diào)節(jié)起著至關(guān)重要的作用。Asprosin可以跨過血腦屏障，Awaken 位于下丘腦的可以促進(jìn)食欲的AgRP神經(jīng)元，降低抑制食欲的前阿片黑素細(xì)胞皮質(zhì)Hormone（POMC）神經(jīng)元的活性，從而促進(jìn)進(jìn)食。Hyperglycemia和高胰島素人群的Asprosin高出正常人兩倍左右，因此有人提出利用特異性抗體中和Asprosin，以診治肥胖和胰島素抵抗。Atul Chopra團(tuán)隊(duì)已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，Asprosin特異性的中和抗體不僅可以****水平，還可以降低食欲和體重。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 在正常情況下，生長(zhǎng)分化因子15（GDF15）和成纖維生長(zhǎng)因子21（FGF21）可以合作讓我們減少對(duì)食物的欲望，燃燒身體的熱量。這一機(jī)制有一個(gè)監(jiān)管者來調(diào)控，以防個(gè)體抑制進(jìn)食過度。肝臟酶CNOT6L就起著關(guān)鍵作用，可以使蛋白翻譯過程所需的mRNA降解。在肝臟中，CNOT6L針對(duì)的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用，讓這兩種蛋白無法編碼產(chǎn)生。正常情況下這一保護(hù)機(jī)制，對(duì)肥胖者來說是一種負(fù)擔(dān)，只會(huì)讓減胖 更加困難。而研究者特定地設(shè)計(jì)出了CNOT6L抑制劑iD1，專門將代謝監(jiān)管者從身體中除去。先用高脂飲食培育了一批肥胖小鼠，然后通過靜脈注射將iD1遞送到了小鼠體內(nèi)。對(duì)小鼠進(jìn)行持續(xù)的體成分檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)連續(xù)診治12周之后，小鼠的進(jìn)食量下降了30%，脂肪能量消耗提升了15%，肝臟脂肪含量少了30%，小鼠的體重也降低了30%，肥胖小鼠的許多生理指標(biāo)也得到了改善，例如對(duì)胰島素的敏感度提升，血液中葡萄糖水平下降。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯?；钍篌w組分分析儀采用獨(dú)特的混合脈沖序列設(shè)計(jì)：一次測(cè)量可同時(shí)獲得樣本的多個(gè)特征信息；檢測(cè)精度高。

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖 高溫（＞42℃）可Awaken TRPV1離子通道進(jìn)而促進(jìn)白色脂肪的分解和棕色化，但研究者發(fā)現(xiàn)敲除TRPV1并不影響LHT促進(jìn)米色脂肪產(chǎn)熱。另一方面，考慮到熱休克轉(zhuǎn)錄因子1（Heat Shock Factor 1，HSF1）在熱應(yīng)激等環(huán)境壓力下可表達(dá)增高，同時(shí)馬欣然/徐凌燕課題組的前期研究也發(fā)現(xiàn)HSF1Awaken 后可增強(qiáng)代謝組織線粒體功能并改善小鼠肥胖。 研究人員通過構(gòu)建HSF1脂肪特異性敲除小鼠探索LHT促進(jìn)米色脂肪產(chǎn)熱的機(jī)制。使用活鼠體組分分析儀檢測(cè)小鼠體成分，結(jié)果顯示局部熱療以HSF1依賴的方式抵抗和診治肥胖，減輕胰島素抵抗和脂肪肝。研究團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn)小鼠米色脂肪過表達(dá)Awaken 型HSF1同樣能預(yù)防肥胖和改善肥胖。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。活鼠體組分分析儀活鼠體組分分析儀：以實(shí)驗(yàn)室小鼠為研究模型已成為研究肥胖及糖尿病有效途徑。一站式體組分解決方案

活鼠體組分分析儀通過定量磁共振技術(shù)與多元變量數(shù)學(xué)分析技術(shù)相結(jié)合，實(shí)現(xiàn)清醒狀態(tài)下活鼠體成分的實(shí)時(shí)檢測(cè)。清醒小動(dòng)物體組分技術(shù)特色

通過神經(jīng)元Nod2的細(xì)菌感應(yīng)調(diào)節(jié)食欲和體溫。 在我們的身體內(nèi)，超過一半的細(xì)胞不是人類細(xì)胞，而是與我們共生的微生物。其中，腸道成為微生物重要的聚集場(chǎng)所。數(shù)萬億個(gè)以細(xì)菌為主的微生物組成的群落，在這里塑造了我們的健康狀況，而微生物群落的失衡已經(jīng)被證實(shí)與多種疾病密切相關(guān)----從腸道疾病，到糖尿病、肥胖這些代謝疾病。越來越多的證據(jù)表明，宿主與腸道微生物相互依賴，微生物群落釋放的化合物隨著血液循環(huán)，通過腦-腸軸調(diào)控宿主的免疫反應(yīng)、xin陳代謝和大腦功能等生理功能。他們?cè)谛∈竽Ｐ椭邪l(fā)現(xiàn)，下丘腦神經(jīng)元能直接檢測(cè)腸道細(xì)菌活動(dòng)的變化，并根據(jù)其變化調(diào)節(jié)食欲與體溫等生理過程。這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)證明了腸道微生物與大腦神經(jīng)元之間存在直接交流，使用活鼠體制分析儀測(cè)量活鼠體成分輔助研究者對(duì)腸道微生物與大腦神經(jīng)元之間存在某種交流研究，或?qū)樘悄虿?、肥胖等代謝失調(diào)提供xin的診治思路。清醒小動(dòng)物體組分技術(shù)特色