肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 研究發(fā)現(xiàn)肥胖個體的免疫系統(tǒng)產生了巨大的改變。偏瘦小鼠中患有特應性皮炎時體內Th2細胞會異常活躍。而病情完全相同的肥胖小鼠中，被Awaken 的不是Th2細胞而是Th17細胞。簡單來說，相同的疾病在分子水平有著完全不同的發(fā)病機制。這直接產生了一個xin問題，常規(guī)診治是否會在肥胖患者中還會有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪細胞中的主要調控分子，已經成為糖尿病藥物的一個靶點。使用活鼠體質分析儀測量小鼠體成分，給患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的藥物后，它們的病癥開始緩解，體重減輕，體成分率下降。與此同時，它們體內的炎癥模式也由Th17細胞介導轉變成了Th2細胞。再給肥胖小鼠使用瘦小鼠的藥物就能明顯幫助病情緩解，恢復健康皮膚狀態(tài)， 這表明，患有相同疾病的肥胖小鼠要比瘦小鼠接受更為復雜的診治手段，才能使疾病得到好轉。--摘自學術經緯?；诨钍篌w成分分析儀系統(tǒng)，馬欣然教授研究了銀納米粒子對小鼠肥胖和代謝性能的影響及潛在的分子機制。AccuFat系列體成分儀器特色

評估睡眠特征的因果作用在糖化血紅蛋白:孟德爾隨機化研究。 經常睡不著或者喜歡熬夜的人會更容易被糖尿病給盯上，因為睡眠紊亂者體內的血糖水平通常會要更高。5種睡眠狀態(tài)與血糖水平變化的聯(lián)系，其中就包括睡不著、睡眠時長、白天的疲倦度、打盹和睡眠時間傾向。經常睡不著、喜歡熬夜的人，他們血液樣本中的HbA1c水平會要更高。HbA1c是紅細胞中的血紅蛋白與血清中糖類反應的產物，因此能夠間接地指示一段時間內的血糖水平。從不或很少有睡不著、熬夜經歷的人，他們的HbA1c都處于較低水平。這種聯(lián)系只出現(xiàn)在睡不著和熬夜報告中，其他的睡眠狀態(tài)幾乎與血糖變化沒有明顯相關性。使用活鼠體成分分析儀演研究HbA1c在小鼠體內含量變化對小鼠體成分造成的影響，可更好地揭示睡眠對糖尿病造成的影響。--摘自學術經緯。時域磁共振體成分檢測系統(tǒng)對小鼠進行體成分測量發(fā)現(xiàn)母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入有對后代誘發(fā)肥胖的影響。

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 AccuFat-1050活鼠體成分分析儀是一款基于低場時域磁共振（TD-NMR）原理,可測量活鼠體內脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分的含量的分析儀器?？善毡閼迷诖x類藥物開發(fā)、肉制品和海制品檢測、糖尿病、非酒精性脂肪肝等代謝研究等領域。 Asprosin是一種由饑餓引起的Hormone。Asprosin會作用于肝臟，繼而Awaken G蛋白-cAMP-PKA信號通路，來促進肝臟釋放葡萄糖進入血液，對體內葡萄糖代謝調節(jié)起著至關重要的作用。Asprosin可以跨過血腦屏障，Awaken 位于下丘腦的可以促進食欲的AgRP神經元，降低抑制食欲的前阿片黑素細胞皮質Hormone（POMC）神經元的活性，從而促進進食。Hyperglycemia和高胰島素人群的Asprosin高出正常人兩倍左右，因此有人提出利用特異性抗體中和Asprosin，以診治肥胖和胰島素抵抗。Atul Chopra團隊已經發(fā)現(xiàn)，Asprosin特異性的中和抗體不僅可以****水平，還可以降低食欲和體重。--摘自奇點網。

代謝學-糖尿病研究-CYP2C衍生的EETs與人體胰島素敏感性的研究 Hypertension 和2類糖尿病通常和人體胰島素抗性相關。細胞色素P450(CYP)花生四烯酸環(huán)氧合酶（CYP2C、CYP2J）及其環(huán)氧二十碳三烯酸（EET）產物能夠有用****并提高血液中葡萄糖穩(wěn)態(tài)。EET與胰島素敏感性之間的關聯(lián)的研究較少，業(yè)界認為CYP2C衍生的EETs能有有用改變人體的胰島素敏感性。 通過對缺乏CYP2C44(一種主要的產生EET的酶)的小鼠（CYP2C44-/-）和野生型小鼠（WT）的體成分檢測，為該類研究提小鼠樣本的脂肪和瘦肉原始數(shù)據，為后續(xù)的脂肪和瘦肉相關研究分析消除樣本誤差提供依據。 體成分檢測表明：盡管（CYP2C44-/-）小鼠的體重大于WT小鼠，但（CYP2C44-/-）小鼠的脂肪含量和瘦肉含量仍然比WT小鼠要少，通過進一步開展脂肪和瘦肉的其他生化特性分析，得出結論CYP2C衍生的EETs 能夠有用提高小鼠肝臟和waiwei胰島素敏感性。通過對不同食物喂養(yǎng)的小鼠體成分檢測，可有效證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調而誘發(fā)脂肪堆積導致肥胖。

本文《The transcription factor zinc fingers and homeoboxes 2 alleviates NASH by transcriptional activation of phosphatase and tensin homolog》研究表明ZHX2可以通過PTEN調節(jié)肝臟脂肪變性和炎癥反應，為診治NASH提供了一個xin的靶點。研究人員證明ZHX2可以與PTEN的啟動子結合，在轉錄水平上促進PTEN的表達，進而降低AKT、mTOR和P65等蛋白的磷酸化，實現(xiàn)對肝細胞脂質積累，脂肪酸合成相關分子以及炎癥標志物IL-6、TNF-α和IL-8的抑制作用，從而抑制肝細胞脂肪變性和炎癥反應，達到診治NASH的目標。AccuFat-1050活鼠體成分分析儀采用緊湊式一體化設計：更小的整機尺寸；更輕的整機重量。一站式核磁共振體成分與糖尿病研究

活鼠體成分分析儀通過定量磁共振技術與多元變量數(shù)學分析技術相結合，實現(xiàn)清醒狀態(tài)下活鼠體成分的實時檢測。AccuFat系列體成分儀器特色

為了研究ZHX2在肝細胞中的功能，研究人員利用ZHX2的siRNA構建了ZHX2基因敲減的肝細胞。結果顯示，兩條siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明顯抑制了ZHX2的表達。對小鼠進行體成分檢測，與對照組相比，ZHX2基因敲減明顯增加了PO(棕櫚酸和油酸)誘導的脂質堆積。此外，敲低ZHX2可上調L02細胞中脂肪酸攝取與合成相關基因以及促炎基因的表達。接著研究人員又構建了ZHX2過表達細胞系，發(fā)現(xiàn)ZHX2過表達明顯抑制了PO誘導的脂質堆積，并抑制了參與脂肪酸吸收、合成以及炎癥相關基因的表達。綜上所述，肝細胞中過表達ZHX2可減輕脂肪肝細胞模型中的脂質堆積和炎癥反應。AccuFat系列體成分儀器特色