肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 研究發(fā)現肥胖個體的免疫系統(tǒng)產生了巨大的改變。偏瘦小鼠中患有特應性皮炎時體內Th2細胞會異?；钴S。而病情完全相同的肥胖小鼠中，被Awaken 的不是Th2細胞而是Th17細胞。簡單來說，相同的疾病在分子水平有著完全不同的發(fā)病機制。這直接產生了一個xin問題，常規(guī)診治是否會在肥胖患者中還會有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪細胞中的主要調控分子，已經成為糖尿病藥物的一個靶點。使用活鼠體質分析儀測量小鼠體成分，給患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的藥物后，它們的病癥開始緩解，體重減輕，體成分率下降。與此同時，它們體內的炎癥模式也由Th17細胞介導轉變成了Th2細胞。再給肥胖小鼠使用瘦小鼠的藥物就能明顯幫助病情緩解，恢復健康皮膚狀態(tài)， 這表明，患有相同疾病的肥胖小鼠要比瘦小鼠接受更為復雜的診治手段，才能使疾病得到好轉。--摘自學術經緯。棕色脂肪組織的長期喚醒或將有助于肥胖以及相關代謝性疾病的診治。臺式核磁共振體成分無損檢測

營養(yǎng)學-飲食誘發(fā)的微生物群失調與肥胖之間的關系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入，尤其是高脂高糖攝入易誘發(fā)肥胖，但低脂高糖攝入對于肥胖的誘發(fā)影響研究有限。通過對不同食物喂養(yǎng)的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測，可有用證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調，從而誘發(fā)脂肪堆積，導致肥胖。與健康飲食（低脂低糖，）對比，高脂高糖（HF/HSD）攝入和低脂高糖（LF/HSD）攝入，4周后都會引起體重和脂肪的增加，HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入，而瘦肉的測量結果表明，體重的增加由脂肪堆積引起（小鼠的體長和尾巴長度基本相同）。其中，體重在HF/HSD攝入1周后就開始明顯增加，在LF/HSD攝入3周后開始明顯增加；脂肪在HF/HSD攝入1天后就開始明顯增加，在LF/HSD攝入1周后開始明顯增加。便攜式核磁共振體成分儀器定制服務活鼠體成分分析儀的主要應用領域有：動物實驗；肥胖類、代謝類藥物開發(fā)；糖尿病研究、營養(yǎng)學研究等。

局部熱療可誘導白色脂肪褐變，診治肥胖。 研究發(fā)現成年人鎖骨附近分布有米色脂肪，而研究團隊的臨床研究顯示LHT可在不增加中心溫度和Awaken 腎上腺素途徑的基礎上，促進志愿者們鎖骨上脂肪組織沉積部位持續(xù)增加產熱，提示LHT可能通過Awaken 米色脂肪細胞產熱。為了進一步評估HSF1與人類代謝性狀的相關性，發(fā)現不同基因型受試者的特征有明顯差異，而攜帶A等位基因的受試者與多種代謝性狀的改善相關，并且HSF1的這一功能性突變能夠在細胞和小鼠中促進A2B1及棕色脂肪相關基因（Pgc1α、Ucp1、Cidea、Elovl3、Cytc）的表達，證實Awaken HSF1-A2B1轉錄途徑對于肥胖的防治具有重要臨床意義。 總的來說，這項研究創(chuàng)xin性地發(fā)現米色脂肪可通過HSF1-A2B1轉錄途徑感應局部溫和熱效應并Awaken 產熱，能安全有用地抵抗和診治肥胖，并改善糖脂代謝紊亂問題，為后續(xù)臨床藥物研發(fā)和準確診治提供了xin靶點，活鼠體制分析儀在此研究中發(fā)揮著重要作用。--摘自奇點網。

干細胞來源的人類胰島的功能、代謝和轉錄成熟。 胰島素是調控血糖濃度不可或缺的重要Hormone。當體內生產胰島素的細胞----胰島β細胞受到破壞，會引起糖尿病，患者不得不每天額外注射胰島素來控制血糖。另一種診治方案是移植胰島，從腦死亡的Apparatus捐獻者中分離出胰島β細胞，但顯然資源其有限。國外研究團隊從功能、代謝和基因表達變化等多個方面對干細胞胰島進行了quan mian評估，通過對實驗鼠體成分進行測量，證明干細胞分化產生的胰島與直接從動物體內分離出來的正常胰島非常相似，具有****減輕體重的效果。胰島素分泌受到的調節(jié)和正常細胞一樣，細胞對葡萄糖水平變化的反應甚至比從用作對照的Apparatus供體中分離的胰島更好?！?--摘自學術經緯。通過對VSG、RYGB兩種手術小鼠的體成分檢測，表明VSG、RYGB手術能夠長期抑制體重、體成分的增長。

近Hepatology上的一項研究表明，ZHX2（一種核轉錄因子）可以通過轉錄調節(jié)磷酸酶和緊張素同源物(PTEN)來抑制肝細胞脂肪變性和炎癥反應，進而作為一種內源性的抗NASH保護劑，為NASH的診治提供xin靶點。為了探究ZHX2是否參與NASH的發(fā)病機制，研究人員檢測了ZHX2在4種脂肪肝小鼠模型中的表達量變化。使用活鼠體成分分析儀對他這些小鼠進行體成分檢測，與對照組相比，高脂飲食(HFD) 24周、高脂高碳水（HFHC）飲食16周或蛋氨酸/膽堿缺乏(MCD)飲食4周，小鼠肝臟ZHX2的mRNA表達和蛋白表達水平均明顯降低。此外，瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝臟中的ZHX2表達也明顯降低。免疫組化檢測結果也表明，HFHC或HFD處理后小鼠肝組織中ZHX2表達明顯降低。研究人員為了進一步證實ZHX2在肝細胞中的表達變化，用PA（棕櫚酸）處理人正常肝細胞-L02細胞系和小鼠原代肝細胞，發(fā)現這兩種肝細胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明顯降低。綜上所述，在脂肪肝模型中，ZHX2表達量呈明顯下降趨勢。江蘇麥格瑞電子科技有限公司堅持“人才是首要生產力”中心理念。一站式體成分技術原理

基于活鼠體成分分析儀系統(tǒng)對小鼠進行體成分檢測，馬欣然教授研究了局部熱療可誘導白色脂肪褐變，診治肥胖。臺式核磁共振體成分無損檢測

重xin評估人體成分肪組織。 通常我們基于BMI數值來評估一個人是否為肥胖，但是這種方法并不能體現人體白色脂肪組織的分布情況，因此未來我們進行肥胖相關大型流行病學研究就非常有必要結合其他指標（如腰圍）來進行評估，并且更加深入地了解白色脂肪組織分布在肥胖相關代謝性疾病中的作用。 當前研究證據指出，肥胖不只是單純的白色脂肪組織中甘油三酯儲存過多，我們還可將其視為一種表現為白色脂肪組織水平過高以及棕色脂肪組織功能失調的顱腦相關疾病。此外，全基因組關聯(lián)研究等的結果也揭示了肥胖及其代謝并發(fā)癥與遺傳影響之間的潛在關系?？傮w而言，肥胖是在數百個基因、社會經濟需求以及個人決策之間復雜的綜合作用下，終導致長期的熱量攝入超過能量消耗。--摘自學術經緯，醫(yī)學xin視點。 肥胖不僅是一個單一的健康問題，還是心血管病、糖尿病、Hypertension 、中風等代謝性疾病和Cancer 癥的危險因素。在全球肥胖問題日漸突出的當下，深入理解脂肪組織對肥胖的影響將有助于我們應對全球肥胖流行。臺式核磁共振體成分無損檢測