Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比，血糖水平以及糖代謝的功能沒(méi)有明顯差異，這表明Ptprd并不介導(dǎo)Asprosin在外周對(duì)血糖的調(diào)節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經(jīng)元中的Ptprd，能夠阻斷Asprosin對(duì)AgRP神經(jīng)元的Awaken 作用，AgRP神經(jīng)元中Ptprd被特異性敲除的小鼠，能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此，可溶性的Ptprd的配體結(jié)合域的小片段可以明顯降低小鼠體內(nèi)Asprosin的水平，抑制Asprosin對(duì)AgRP的Awaken 作用，同時(shí)降低小鼠的進(jìn)食，使用磁共振活鼠體脂分析儀對(duì)小鼠體成分進(jìn)行測(cè)量可發(fā)現(xiàn)體重增長(zhǎng)降低?？偨Y(jié)來(lái)說(shuō)，此項(xiàng)研究初次發(fā)現(xiàn)了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體，為代謝性疾?。ㄈ鐓捠嘲Y，肥胖等）的診治提供了xin的理論依據(jù)和潛在的藥物靶點(diǎn)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 通過(guò)對(duì)不同食物喂養(yǎng)的小鼠體成分檢測(cè)，可有效證明高糖攝入會(huì)誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)而誘發(fā)脂肪堆積導(dǎo)致肥胖。高精度核磁共振體脂檢測(cè)

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖 高溫（＞42℃）可Awaken TRPV1離子通道進(jìn)而促進(jìn)白色脂肪的分解和棕色化，但研究者發(fā)現(xiàn)敲除TRPV1并不影響LHT促進(jìn)米色脂肪產(chǎn)熱。另一方面，考慮到熱休克轉(zhuǎn)錄因子1（Heat Shock Factor 1，HSF1）在熱應(yīng)激等環(huán)境壓力下可表達(dá)增高，同時(shí)馬欣然/徐凌燕課題組的前期研究也發(fā)現(xiàn)HSF1Awaken 后可增強(qiáng)代謝組織線粒體功能并改善小鼠肥胖。 研究人員通過(guò)構(gòu)建HSF1脂肪特異性敲除小鼠探索LHT促進(jìn)米色脂肪產(chǎn)熱的機(jī)制。使用活鼠體脂分析儀檢測(cè)小鼠體成分，結(jié)果顯示局部熱療以HSF1依賴的方式抵抗和診治肥胖，減輕胰島素抵抗和脂肪肝。研究團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn)小鼠米色脂肪過(guò)表達(dá)Awaken 型HSF1同樣能預(yù)防肥胖和改善肥胖。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。實(shí)驗(yàn)小鼠體脂儀器制造商使用活鼠體脂分析儀等儀器對(duì)小鼠研究發(fā)現(xiàn)局部熱療可喚醒熱休克轉(zhuǎn)錄因子誘導(dǎo)米色脂肪產(chǎn)熱進(jìn)而有效防治肥胖。

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Olfr734是Asprosin在肝臟中的受體，介導(dǎo)了Asprosin在血糖調(diào)節(jié)中的作用。Olfr734敲除小鼠沒(méi)有表現(xiàn)出食欲異?，F(xiàn)象。猜想可能存在其他的受體或者信號(hào)通路介導(dǎo)了Asprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的作用。為了證實(shí)這個(gè)猜想，利用Asprosin高親和度的特異性抗體通過(guò)免疫共沉淀的方法，在小鼠腦組織勻漿中獲取與Asprosin特異性結(jié)合的蛋白。通過(guò)蛋白質(zhì)譜分析發(fā)現(xiàn)，在58個(gè)結(jié)合蛋白中，只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受體。Ptprd 是屬于白細(xì)胞共同抗原相關(guān)蛋白IIa類單詞跨膜受體，在大腦中大量表達(dá)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)Ptprd在AgRP神經(jīng)元高表達(dá)。asprosin可以與Ptprd的胞外結(jié)構(gòu)域相結(jié)合。全身性Ptprd敲除小鼠的進(jìn)食和體重都遠(yuǎn)低于對(duì)照的野生型小鼠，同時(shí)伴隨著更低的能量消耗。對(duì)Ptprd敲除小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)，可有用表征這一結(jié)論。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。

非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成為全球慢性肝病的主要病因，影響了全球約25%的人口。NAFLD不僅會(huì)引起肝損傷，還會(huì)增加心血管和代謝性疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。NAFLD如果不進(jìn)行及時(shí)干預(yù)，有可能會(huì)發(fā)展為以肝臟炎癥、肝細(xì)胞氣球樣變和纖維化為特征的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。NASH被認(rèn)為是導(dǎo)致肝硬化甚至肝細(xì)胞Cancer 發(fā)生的關(guān)鍵原因之一，而目前肝移植是肝硬化獨(dú)一有用的臨床診治手段。盡管NASH對(duì)大眾健康產(chǎn)生了其嚴(yán)重的損害，但目前尚無(wú)相關(guān)藥物用于診治NASH。使用活鼠體脂分析儀對(duì)患有非酒精性脂肪肝小鼠進(jìn)行研究，可幫助確定診治靶點(diǎn)對(duì)開發(fā)診治NASH藥物至關(guān)重要。白色脂肪棕色化，可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點(diǎn)。

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 在體外實(shí)驗(yàn)中證實(shí)支鏈羥基酸（BCHA）能增強(qiáng)胰島素對(duì)肝臟和肌肉細(xì)胞葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)作用。此外，糞菌移植實(shí)驗(yàn)還證實(shí)酸奶對(duì)于菌群的調(diào)節(jié)也能改善糖代謝，這也意味著菌群是酸奶調(diào)節(jié)代謝的另外一個(gè)靶點(diǎn)。該研究為酸奶改善2型糖尿病提供了分子基礎(chǔ)，并發(fā)現(xiàn)酸奶中的支鏈羥基酸（BCHA）是體內(nèi)調(diào)節(jié)肝臟糖代謝的關(guān)鍵分子，從分子層面證明了酸奶改善2型糖尿病的機(jī)理。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 活鼠體脂磁共振分析儀，可測(cè)量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動(dòng)液體中水分的含量，可以從數(shù)字層面給酸奶幫助減輕2型糖尿病鼠的體脂率提供數(shù)據(jù)支撐。活鼠體脂分析儀利用樣品中不同組分氫原子磁共振信號(hào)強(qiáng)度與弛豫時(shí)間的差異性，來(lái)進(jìn)行體脂測(cè)量。一站式核磁共振體脂系統(tǒng)

活鼠體脂分析儀采用10兆磁共振頻率充分考慮樣品磁化率對(duì)結(jié)果的影響，提高測(cè)量信噪比，確保儀器高靈敏度。高精度核磁共振體脂檢測(cè)

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖。 為了進(jìn)一步闡明HSF1調(diào)控米色脂肪Awaken 的機(jī)制，利用染色質(zhì)免疫共沉淀測(cè)序（ChIP-Seq）技術(shù)，在全基因組范圍內(nèi)篩查米色脂肪中HSF1的下游靶點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)HSF1可能通過(guò)影響下游分子HNRNPA2B1 (A2B1)轉(zhuǎn)錄發(fā)揮調(diào)控作用。為了進(jìn)行驗(yàn)證，構(gòu)建了米色脂肪特異性過(guò)表達(dá)/敲減A2B1小鼠及A2B1敲除小鼠，通過(guò)對(duì)以上小鼠體成分檢測(cè)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)A2B1可促進(jìn)白色脂肪棕色化，對(duì)預(yù)防和改善小鼠肥胖和代謝功能障礙具有不可或缺的作用。具體來(lái)說(shuō)，A2B1可維持脂肪組織中Pgc1α、Ucp1、Elovl3、Cytc等關(guān)鍵代謝基因的mRNA穩(wěn)定性，進(jìn)而促進(jìn)白色脂肪棕色化和能量代謝，減輕體重。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。高精度核磁共振體脂檢測(cè)