肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖壞處一籮筐，心腦血管累的慌。有時候同一種藥物，對正常體重人群有用，對肥胖患者竟然無效甚至?xí)鸱醋饔谩７逝謺厮軝C體免疫狀態(tài)，改變機體對免疫診治藥物的反應(yīng)，在患有特應(yīng)性皮炎的肥胖小鼠中，原本應(yīng)由Th2細胞介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)竟然會轉(zhuǎn)變?yōu)橛蒚h17細胞主導(dǎo)。這一轉(zhuǎn)變不僅會讓肥胖小鼠表現(xiàn)出更嚴重的炎癥反應(yīng)，還導(dǎo)致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是，使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進行檢測，研究者發(fā)現(xiàn)PPARγ是上述免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵所在，而PPARγ激動劑（羅格列酮）可在不改變肥胖小鼠體重的情況下，對它們進行“免疫減脂”，逆轉(zhuǎn)這一不利免疫狀態(tài)。這項研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統(tǒng)，還為臨床醫(yī)生更好地診治肥胖人群的過敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點網(wǎng)。 對小鼠進行體成分測量發(fā)現(xiàn)母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入有對后代誘發(fā)肥胖的影響。無麻醉體成分檢測系統(tǒng)

AccuFat-1050活鼠體成分分析儀： ? 以實驗室小鼠為研究模型已成為研究肥胖及糖尿病有用途徑。 ? 傳統(tǒng)方法弊端：破壞性不可逆、同一模型數(shù)據(jù)點單一、一致性和有用性差； ? 解決傳統(tǒng)分析方法的弊端：無需處死實驗小鼠。即可完成測試要求； ? 監(jiān)測活鼠小鼠體重、脂肪、瘦肉、水分等含量信息。研究相關(guān)藥物、飲食、基因變化的影響。 活鼠體成分分析儀檢測原理： ? 樣品進入檢測區(qū)域。樣品中中氫原子核的磁矩將沿著靜磁場方向排列并形成宏觀磁矩； ? 施加特定頻率激發(fā)脈沖。宏觀磁矩定向偏轉(zhuǎn)； ? 脈沖結(jié)束。宏觀磁矩定向恢復(fù)并產(chǎn)生NMR信號； ? 樣品中不同組分中氫原子的含量和所處分子環(huán)境不同。磁共振信號強度與弛豫時間不同。因此能區(qū)分樣本中不同組分。無麻醉體成分檢測系統(tǒng)使用活鼠體成分儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進行研究可幫助確定診治靶點對開發(fā)非酒精性脂肪肝藥物很重要。

通過神經(jīng)元Nod2的細菌感應(yīng)調(diào)節(jié)食欲和體溫。 研究團隊聚焦于核苷酸寡聚化結(jié)構(gòu)域2（Nod2）受體。這種模式識別受體存在于絕大多數(shù)免疫細胞中，可以幫助免疫系統(tǒng)識別細菌細胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，編碼Nod2受體的基因突變，與克羅恩病等代謝疾病，以及神經(jīng)系統(tǒng)疾病和情緒障礙相關(guān)。而當(dāng)Nod2在下丘腦的抑制性γ-氨基丁酸神經(jīng)元中被特異性敲除，這些神經(jīng)元就不再受到胞壁肽的抑制，這時大腦失去對食物攝入和體溫等過程的控制能力。對實驗鼠進行體成分檢測，結(jié)果是小鼠（尤其是老年雌性個體）體重上漲，并且更容易患2型糖尿病。由此，該研究證明了神經(jīng)元可以直接感知細菌的胞壁肽，這項研究說明，神經(jīng)元可以檢測細菌的活動，例如繁衍與死亡，從而直接判斷食物攝入對于腸道平衡的影響。基于研究突破，我們可以期待，更多大腦疾病和代謝失調(diào)疾病或?qū)⒂瓉砣玿in療法。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。。

AccuFat-1050活鼠體成分分析儀性能 ? 10MHz磁共振頻率:充分考慮樣品磁化率對測量結(jié)果的影響。提高測量的信噪比。確保儀器高靈敏度； ? 50mm探頭直徑:可測5-60g小鼠。適用不同年齡段的小鼠。滿足小鼠成長過程的測量要求 ? 基于PID算法的監(jiān)控系統(tǒng):使磁體的場強變化保持在200Hz/24h以內(nèi)。確保測量結(jié)果的穩(wěn)定性與可靠性 ? 獨特的混合脈沖序列設(shè)計:優(yōu)化脈沖序列參數(shù)。一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息。確保檢測精度 ? 快速與安全檢測:小鼠無需麻醉。無需其它耗材。一鍵式軟件操作。單次檢測時間小于90s。檢測過程快速安全 ? 可靠的數(shù)據(jù)分析方法:滿足小鼠體內(nèi)全組分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。實現(xiàn)小鼠的全生命周期檢測。將不同小鼠糞菌移植給無菌小鼠并體成分檢測，發(fā)現(xiàn)添加酸奶高脂高糖組小鼠菌群能改善無菌小鼠胰島素敏感性。

PD-L1限制T細胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵分子，并且PD-L1可以影響CD4+T細胞的化并抑制炎癥反應(yīng)。對PD-L1缺陷小鼠進行體成分檢測會發(fā)現(xiàn)，PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數(shù)據(jù)說明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明，ILC2、CD4+T以及巨噬細胞上PD-L1缺陷并不會影響肥胖進程以及機體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細胞上的PD-L1則會導(dǎo)致小鼠的肥胖更加嚴重，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對脂肪組織免疫細胞組成進行檢測發(fā)現(xiàn)：敲除DC細胞上的PD-L1會使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數(shù)據(jù)表明DC細胞上表達的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點網(wǎng)。活鼠體成分分析儀測量小鼠體成分時，不需對小鼠進行麻醉就可測量獲得體成分數(shù)據(jù)，對小鼠生命狀態(tài)影響低。高精度TD-NMR體成分檢測系統(tǒng)

當(dāng)前，肥胖已成為一種全球性“流行病”，可引起代謝紊亂，增加機體罹患2型糖尿病、脂肪肝、的風(fēng)險。無麻醉體成分檢測系統(tǒng)

肥胖病理學(xué)研究-飲食誘發(fā)的肥胖與腸道屏障功能之間的關(guān)系. 通過對AKR/J，BL/6J，SWR/J三種小鼠在不同喂養(yǎng)條件下，獲得體成分的測量結(jié)果表明，高脂飲食會引起肥胖的產(chǎn)生。結(jié)合高脂喂養(yǎng)條件的小鼠腸道屏障功能都沒有發(fā)生損傷的客觀事實，表明飲食誘發(fā)的肥胖，其病理原因與腸道屏障功能并沒有關(guān)系。腸道屏障功能的改變，并不是飲食誘發(fā)的肥胖的病理原因。 在常規(guī)飲食喂養(yǎng)（pCD）4周后，部分小鼠改為高脂喂養(yǎng)（pHFD）4周，發(fā)現(xiàn)對于AKR/J組、BL/6J組小鼠都誘發(fā)了肥胖現(xiàn)象，其中體重和脂肪含量都明顯增加。AKR/J小鼠的瘦肉含量增加明顯，SWR/J小鼠的脂肪含量無明顯變化。這與三種模型小鼠對于飲食誘發(fā)肥胖的抗性的特異性相符。無麻醉體成分檢測系統(tǒng)