肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖壞處一籮筐，心腦血管累的慌。有時(shí)候同一種藥物，對(duì)正常體重人群有用，對(duì)肥胖患者竟然無(wú)效甚至?xí)鸱醋饔?。肥胖?huì)重塑機(jī)體免疫狀態(tài)，改變機(jī)體對(duì)免疫診治藥物的反應(yīng)，在患有特應(yīng)性皮炎的肥胖小鼠中，原本應(yīng)由Th2細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)竟然會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)橛蒚h17細(xì)胞主導(dǎo)。這一轉(zhuǎn)變不僅會(huì)讓肥胖小鼠表現(xiàn)出更嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，還導(dǎo)致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是，使用活鼠體制分析儀對(duì)小鼠體成分進(jìn)行檢測(cè)，研究者發(fā)現(xiàn)PPARγ是上述免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵所在，而PPARγ激動(dòng)劑（羅格列酮）可在不改變肥胖小鼠體重的情況下，對(duì)它們進(jìn)行“免疫減脂”，逆轉(zhuǎn)這一不利免疫狀態(tài)。這項(xiàng)研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統(tǒng)，還為臨床醫(yī)生更好地診治肥胖人群的過(guò)敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 對(duì)小鼠進(jìn)行體成分測(cè)量發(fā)現(xiàn)母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入有對(duì)后代誘發(fā)肥胖的影響。無(wú)麻醉體成分檢測(cè)系統(tǒng)

AccuFat-1050活鼠體成分分析儀： ? 以實(shí)驗(yàn)室小鼠為研究模型已成為研究肥胖及糖尿病有用途徑。 ? 傳統(tǒng)方法弊端：破壞性不可逆、同一模型數(shù)據(jù)點(diǎn)單一、一致性和有用性差； ? 解決傳統(tǒng)分析方法的弊端：無(wú)需處死實(shí)驗(yàn)小鼠。即可完成測(cè)試要求； ? 監(jiān)測(cè)活鼠小鼠體重、脂肪、瘦肉、水分等含量信息。研究相關(guān)藥物、飲食、基因變化的影響。 活鼠體成分分析儀檢測(cè)原理： ? 樣品進(jìn)入檢測(cè)區(qū)域。樣品中中氫原子核的磁矩將沿著靜磁場(chǎng)方向排列并形成宏觀磁矩； ? 施加特定頻率激發(fā)脈沖。宏觀磁矩定向偏轉(zhuǎn)； ? 脈沖結(jié)束。宏觀磁矩定向恢復(fù)并產(chǎn)生NMR信號(hào)； ? 樣品中不同組分中氫原子的含量和所處分子環(huán)境不同。磁共振信號(hào)強(qiáng)度與弛豫時(shí)間不同。因此能區(qū)分樣本中不同組分。無(wú)麻醉體成分檢測(cè)系統(tǒng)使用活鼠體成分儀對(duì)患有非酒精性脂肪肝小鼠進(jìn)行研究可幫助確定診治靶點(diǎn)對(duì)開(kāi)發(fā)非酒精性脂肪肝藥物很重要。

通過(guò)神經(jīng)元Nod2的細(xì)菌感應(yīng)調(diào)節(jié)食欲和體溫。 研究團(tuán)隊(duì)聚焦于核苷酸寡聚化結(jié)構(gòu)域2（Nod2）受體。這種模式識(shí)別受體存在于絕大多數(shù)免疫細(xì)胞中，可以幫助免疫系統(tǒng)識(shí)別細(xì)菌細(xì)胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，編碼Nod2受體的基因突變，與克羅恩病等代謝疾病，以及神經(jīng)系統(tǒng)疾病和情緒障礙相關(guān)。而當(dāng)Nod2在下丘腦的抑制性γ-氨基丁酸神經(jīng)元中被特異性敲除，這些神經(jīng)元就不再受到胞壁肽的抑制，這時(shí)大腦失去對(duì)食物攝入和體溫等過(guò)程的控制能力。對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)，結(jié)果是小鼠（尤其是老年雌性個(gè)體）體重上漲，并且更容易患2型糖尿病。由此，該研究證明了神經(jīng)元可以直接感知細(xì)菌的胞壁肽，這項(xiàng)研究說(shuō)明，神經(jīng)元可以檢測(cè)細(xì)菌的活動(dòng)，例如繁衍與死亡，從而直接判斷食物攝入對(duì)于腸道平衡的影響?；谘芯客黄?，我們可以期待，更多大腦疾病和代謝失調(diào)疾病或?qū)⒂瓉?lái)全xin療法。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。。

AccuFat-1050活鼠體成分分析儀性能 ? 10MHz磁共振頻率:充分考慮樣品磁化率對(duì)測(cè)量結(jié)果的影響。提高測(cè)量的信噪比。確保儀器高靈敏度； ? 50mm探頭直徑:可測(cè)5-60g小鼠。適用不同年齡段的小鼠。滿(mǎn)足小鼠成長(zhǎng)過(guò)程的測(cè)量要求 ? 基于PID算法的監(jiān)控系統(tǒng):使磁體的場(chǎng)強(qiáng)變化保持在200Hz/24h以?xún)?nèi)。確保測(cè)量結(jié)果的穩(wěn)定性與可靠性 ? 獨(dú)特的混合脈沖序列設(shè)計(jì):優(yōu)化脈沖序列參數(shù)。一次測(cè)量可同時(shí)獲得樣本的多個(gè)特征信息。確保檢測(cè)精度 ? 快速與安全檢測(cè):小鼠無(wú)需麻醉。無(wú)需其它耗材。一鍵式軟件操作。單次檢測(cè)時(shí)間小于90s。檢測(cè)過(guò)程快速安全 ? 可靠的數(shù)據(jù)分析方法:滿(mǎn)足小鼠體內(nèi)全組分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。實(shí)現(xiàn)小鼠的全生命周期檢測(cè)。將不同小鼠糞菌移植給無(wú)菌小鼠并體成分檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)添加酸奶高脂高糖組小鼠菌群能改善無(wú)菌小鼠胰島素敏感性。

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵分子，并且PD-L1可以影響CD4+T細(xì)胞的化并抑制炎癥反應(yīng)。對(duì)PD-L1缺陷小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)會(huì)發(fā)現(xiàn)，PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數(shù)據(jù)說(shuō)明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明，ILC2、CD4+T以及巨噬細(xì)胞上PD-L1缺陷并不會(huì)影響肥胖進(jìn)程以及機(jī)體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細(xì)胞上的PD-L1則會(huì)導(dǎo)致小鼠的肥胖更加嚴(yán)重，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對(duì)脂肪組織免疫細(xì)胞組成進(jìn)行檢測(cè)發(fā)現(xiàn)：敲除DC細(xì)胞上的PD-L1會(huì)使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數(shù)據(jù)表明DC細(xì)胞上表達(dá)的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)?；钍篌w成分分析儀測(cè)量小鼠體成分時(shí)，不需對(duì)小鼠進(jìn)行麻醉就可測(cè)量獲得體成分?jǐn)?shù)據(jù)，對(duì)小鼠生命狀態(tài)影響低。高精度TD-NMR體成分檢測(cè)系統(tǒng)

當(dāng)前，肥胖已成為一種全球性“流行病”，可引起代謝紊亂，增加機(jī)體罹患2型糖尿病、脂肪肝、的風(fēng)險(xiǎn)。無(wú)麻醉體成分檢測(cè)系統(tǒng)

肥胖病理學(xué)研究-飲食誘發(fā)的肥胖與腸道屏障功能之間的關(guān)系. 通過(guò)對(duì)AKR/J，BL/6J，SWR/J三種小鼠在不同喂養(yǎng)條件下，獲得體成分的測(cè)量結(jié)果表明，高脂飲食會(huì)引起肥胖的產(chǎn)生。結(jié)合高脂喂養(yǎng)條件的小鼠腸道屏障功能都沒(méi)有發(fā)生損傷的客觀事實(shí)，表明飲食誘發(fā)的肥胖，其病理原因與腸道屏障功能并沒(méi)有關(guān)系。腸道屏障功能的改變，并不是飲食誘發(fā)的肥胖的病理原因。 在常規(guī)飲食喂養(yǎng)（pCD）4周后，部分小鼠改為高脂喂養(yǎng)（pHFD）4周，發(fā)現(xiàn)對(duì)于AKR/J組、BL/6J組小鼠都誘發(fā)了肥胖現(xiàn)象，其中體重和脂肪含量都明顯增加。AKR/J小鼠的瘦肉含量增加明顯，SWR/J小鼠的脂肪含量無(wú)明顯變化。這與三種模型小鼠對(duì)于飲食誘發(fā)肥胖的抗性的特異性相符。無(wú)麻醉體成分檢測(cè)系統(tǒng)