腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 研究指出酸奶可能通過自身豐富的營養(yǎng)物質、嗜熱鏈球菌或保加利亞乳桿菌及其代謝產物發(fā)揮降低2型糖尿病風險的作用。為了搞清具體的代謝物和涉及的代謝通路可在高脂高糖飲食小鼠上開展了酸奶干預研究。將酸奶以凍干形式添加到高脂高糖飼料中,替代了每日能量攝入量的7.6%。小鼠分為正常飲食對照(C)、高脂高糖飲食組(H)和添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組(Y)。使用活鼠體制分析儀對上述幾種不同飲食種類的小鼠進行體質檢測會發(fā)現,他們發(fā)現,與高脂高糖組相比,經過3個月后,添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組小鼠總能量攝入降低,體重下降2.9%。--摘自奇點網。。以實驗鼠為研究對象并對其進行體成分檢測研究,可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉變的機制。小核磁共振體組分儀
肥胖診治-肥胖病外科手術VSG、RYGB診治效果評價. 通過外科手術診治肥胖的手段包括VSG(垂直袖狀胃切除術,vertical sleeve gastrectomy)和RYGB(Roux-en-Y胃轉流術,Roux-en-Y gastric bypass)等。通過對VSG、RYGB兩種手術小鼠模型的體組分分析檢測,表明RYGB手術能夠長期抑制體重、體成分的增長,而VSG手術會帶來體重和體成分含量的反彈。 營養(yǎng)學-樹莓對改善腸道微生物活性及降低膽汁酸的作用研究 研究表明,高脂飲食會增加有機體成分肪含量堆積,尤其是肝臟部位的脂肪堆積,將大增加肝臟代謝負擔。高脂飲食中添加樹莓顆粒,能夠有用改善腸道、肝臟的微生物活性, 解剖后,剝離小鼠肝臟,進行脂肪含量測量,與對照組C(chow diet)對比,所有高脂喂養(yǎng)的Wistar小鼠,其肝臟部位的脂肪累積明顯增加。清醒小動物體組分分析系統使用活鼠體成分儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進行研究可幫助確定診治靶點對開發(fā)非酒精性脂肪肝藥物很重要。
為了研究肥胖癥的病因以及診治肥胖癥的藥物和方法。在小白鼠等動物上已經進行了大量的研究和實驗。由于活鼠身體組分的構成對解釋病因、藥物效果等有非常重要的意義。所以很多實驗需要確定活鼠動物的脂肪含量。能夠用于確定活鼠小鼠體成分的方法有總體電導率法、雙能X射線吸收測定法和計算機斷層掃描法(CT)等。但這些方法都會對活鼠小鼠造成較大的傷害,會對后期的檢測產生不可預測的影響。 低場核磁共振弛豫分析技術兼具核磁共振成像技術的非侵入性、無損等優(yōu)點,且成本較低。它能夠根據樣品中原子核的弛豫特性的差異實現樣品中水分、油脂等的有用定量分析;實現清醒小鼠的水分、脂肪和肌肉等組分的全身定量分析。
為了研究ZHX2在肝細胞中的功能,研究人員利用ZHX2的siRNA構建了ZHX2基因敲減的肝細胞。結果顯示,兩條siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明顯抑制了ZHX2的表達。對小鼠進行體成分檢測,與對照組相比,ZHX2基因敲減明顯增加了PO(棕櫚酸和油酸)誘導的脂質堆積。此外,敲低ZHX2可上調L02細胞中脂肪酸攝取與合成相關基因以及促炎基因的表達。接著研究人員又構建了ZHX2過表達細胞系,發(fā)現ZHX2過表達明顯抑制了PO誘導的脂質堆積,并抑制了參與脂肪酸吸收、合成以及炎癥相關基因的表達。綜上所述,肝細胞中過表達ZHX2可減輕脂肪肝細胞模型中的脂質堆積和炎癥反應。AccuFat-1050活鼠體組分分析儀單次快速測量小鼠體成分用時小于90s,可節(jié)省大量科研時間。
局部熱療可誘導白色脂肪褐變,診治肥胖。 研究發(fā)現成年人鎖骨附近分布有米色脂肪,而研究團隊的臨床研究顯示LHT可在不增加中心溫度和Awaken 腎上腺素途徑的基礎上,促進志愿者們鎖骨上脂肪組織沉積部位持續(xù)增加產熱,提示LHT可能通過Awaken 米色脂肪細胞產熱。為了進一步評估HSF1與人類代謝性狀的相關性,發(fā)現不同基因型受試者的特征有明顯差異,而攜帶A等位基因的受試者與多種代謝性狀的改善相關,并且HSF1的這一功能性突變能夠在細胞和小鼠中促進A2B1及棕色脂肪相關基因(Pgc1α、Ucp1、Cidea、Elovl3、Cytc)的表達,證實Awaken HSF1-A2B1轉錄途徑對于肥胖的防治具有重要臨床意義。 總的來說,這項研究創(chuàng)xin性地發(fā)現米色脂肪可通過HSF1-A2B1轉錄途徑感應局部溫和熱效應并Awaken 產熱,能安全有用地抵抗和診治肥胖,并改善糖脂代謝紊亂問題,為后續(xù)臨床藥物研發(fā)和準確診治提供了xin靶點,活鼠體制分析儀在此研究中發(fā)揮著重要作用。--摘自奇點網。江蘇麥格瑞電子科技有限公司堅持“人才是首要生產力”中心理念。磁共振體組分檢測原理
活鼠體組分分析儀通過定量磁共振技術與多元變量數學分析技術相結合,實現清醒狀態(tài)下活鼠體成分的實時檢測。小核磁共振體組分儀
肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 構建了T細胞特異性PPARγ缺陷小鼠。通過MC903誘導特應性皮炎后,PPARγ-TKO正常體重組小鼠出現了與野生型肥胖組小鼠類似的皮炎癥狀。流式細胞術、活鼠磁共振體成分檢測及scRNA-seq均顯示,PPARγ-TKO正常體重組小鼠以Th17細胞介導的炎癥反應為主,抗IL-4/IL-13診治同樣會加重PPARγ-TKO小鼠的特應性皮炎癥狀。這些結果有力地支持了PPARγ是一個對維持體內Th2細胞介導炎癥反應至關重要的因子。也就是說,正是PPARγ這個“身材控”(在正常體重小鼠中賣力干活,在肥胖小鼠中躺尸),拖了肥胖組T細胞的后腿。使用PPARγ激動劑羅格列酮(已被美國FDA批準用于診治2型糖尿?。﹣碇厮芊逝纸M小鼠免疫細胞介導的炎癥狀態(tài)。經試驗后發(fā)現,PPARγ激動劑診治可明顯減輕肥胖組小鼠的皮炎癥狀,并使皮損組織恢復了以Th2細胞為主介導的炎癥反應,使得抗IL-4/IL-13診治對肥胖組小鼠有用。這個研究表明,肥胖會導致特應性皮炎中炎癥狀態(tài)從Th2細胞介導轉變?yōu)門h17細胞主導,使得疾病的臨床癥狀改變,及對原本有用的診治手段反應異常--摘自奇點網。小核磁共振體組分儀