局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖。 當(dāng)前，肥胖已成為一種全球性“流行病”，可引起代謝紊亂，增加機(jī)體罹患2型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)，已成為全人類高度關(guān)注的公共衛(wèi)生問題。 使用活鼠磁共振體組分分析儀等科研儀器對小鼠研究發(fā)現(xiàn)，局部溫和熱療可通過Awaken 熱休克轉(zhuǎn)錄因子1（HSF1）-A2b1轉(zhuǎn)錄軸誘導(dǎo)米色脂肪產(chǎn)熱，進(jìn)而安全有用地防治肥胖，并改善胰島素抵抗和肝臟脂質(zhì)沉積等代謝紊亂問題。肥胖是指機(jī)體總脂肪量過多和（或）局部脂肪含量增多及分布異常，但并不是所有的脂肪組織都是壞的。哺乳動物的脂肪組織可根據(jù)解剖位置和功能特性分成白色脂肪、棕色脂肪及米色脂肪。其中白色脂肪負(fù)責(zé)存儲多余的熱量，棕色脂肪促進(jìn)脂肪分解產(chǎn)熱，而米色脂肪靜息時與白色脂肪類似，而在寒冷刺激、運(yùn)動或Awaken β腎上腺素受體時，米色脂肪中解偶聯(lián)蛋白-1（UCP-1）蛋白表達(dá)增加，可促進(jìn)產(chǎn)熱和能量消耗。這種現(xiàn)象被稱為白色脂肪棕色化，可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點(diǎn)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)?；钍篌w組分分析儀可應(yīng)用在動物實(shí)驗(yàn)；肥胖類、代謝類藥物開發(fā)；遺傳學(xué)研究；營養(yǎng)學(xué)研究等領(lǐng)域。清醒小動物體組分原理

重xin評估人體成分肪組織。 通常我們基于BMI數(shù)值來評估一個人是否為肥胖，但是這種方法并不能體現(xiàn)人體白色脂肪組織的分布情況，因此未來我們進(jìn)行肥胖相關(guān)大型流行病學(xué)研究就非常有必要結(jié)合其他指標(biāo)（如腰圍）來進(jìn)行評估，并且更加深入地了解白色脂肪組織分布在肥胖相關(guān)代謝性疾病中的作用。 當(dāng)前研究證據(jù)指出，肥胖不只是單純的白色脂肪組織中甘油三酯儲存過多，我們還可將其視為一種表現(xiàn)為白色脂肪組織水平過高以及棕色脂肪組織功能失調(diào)的顱腦相關(guān)疾病。此外，全基因組關(guān)聯(lián)研究等的結(jié)果也揭示了肥胖及其代謝并發(fā)癥與遺傳影響之間的潛在關(guān)系?？傮w而言，肥胖是在數(shù)百個基因、社會經(jīng)濟(jì)需求以及個人決策之間復(fù)雜的綜合作用下，終導(dǎo)致長期的熱量攝入超過能量消耗。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯，醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)。 肥胖不僅是一個單一的健康問題，還是心血管病、糖尿病、Hypertension 、中風(fēng)等代謝性疾病和Cancer 癥的危險(xiǎn)因素。在全球肥胖問題日漸突出的當(dāng)下，深入理解脂肪組織對肥胖的影響將有助于我們應(yīng)對全球肥胖流行。清醒小動物體組分原理基于活鼠體組分分析儀系統(tǒng)，馬欣然教授研究了銀納米粒子對小鼠肥胖和代謝性能的影響及潛在的分子機(jī)制。

重xin評估人體成分肪組織。 人和哺乳動物體內(nèi)存在兩種主要類型的脂肪組織。其中，白色脂肪組織（WAT）以甘油三酯的形式儲存機(jī)體過剩的能量并供需要時使用，是人體成分肪的主要儲存形式。棕色脂肪組織（BAT）含有較多的線粒體，其主要作用是消耗熱量以維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)。棕色脂肪組織的長期Awaken 或可為胃腸道、心血管以及肌肉骨骼系統(tǒng)等帶來普遍健康獲益。Awaken 棕色脂肪組織（BAT），或者將白色脂肪組織（WAT）轉(zhuǎn)化為棕色脂肪組織（BAT）以增加機(jī)體能量的消耗，是未來診治肥胖的潛在重要方向。使用活鼠體組分分析儀測量小鼠體成分變化可幫助表征棕色脂肪強(qiáng)大功能。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。，醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖壞處一籮筐，心腦血管累的慌。有時候同一種藥物，對正常體重人群有用，對肥胖患者竟然無效甚至?xí)鸱醋饔谩７逝謺厮軝C(jī)體免疫狀態(tài)，改變機(jī)體對免疫診治藥物的反應(yīng)，在患有特應(yīng)性皮炎的肥胖小鼠中，原本應(yīng)由Th2細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)竟然會轉(zhuǎn)變?yōu)橛蒚h17細(xì)胞主導(dǎo)。這一轉(zhuǎn)變不僅會讓肥胖小鼠表現(xiàn)出更嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，還導(dǎo)致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是，使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進(jìn)行檢測，研究者發(fā)現(xiàn)PPARγ是上述免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵所在，而PPARγ激動劑（羅格列酮）可在不改變肥胖小鼠體重的情況下，對它們進(jìn)行“免疫減脂”，逆轉(zhuǎn)這一不利免疫狀態(tài)。這項(xiàng)研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統(tǒng)，還為臨床醫(yī)生更好地診治肥胖人群的過敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 通過對VSG、RYGB兩種手術(shù)小鼠的體成分檢測，表明VSG、RYGB手術(shù)能夠長期抑制體重、體成分的增長。

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 在正常情況下，生長分化因子15（GDF15）和成纖維生長因子21（FGF21）可以合作讓我們減少對食物的欲望，燃燒身體的熱量。這一機(jī)制有一個監(jiān)管者來調(diào)控，以防個體抑制進(jìn)食過度。肝臟酶CNOT6L就起著關(guān)鍵作用，可以使蛋白翻譯過程所需的mRNA降解。在肝臟中，CNOT6L針對的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用，讓這兩種蛋白無法編碼產(chǎn)生。正常情況下這一保護(hù)機(jī)制，對肥胖者來說是一種負(fù)擔(dān)，只會讓減胖 更加困難。而研究者特定地設(shè)計(jì)出了CNOT6L抑制劑iD1，專門將代謝監(jiān)管者從身體中除去。先用高脂飲食培育了一批肥胖小鼠，然后通過靜脈注射將iD1遞送到了小鼠體內(nèi)。對小鼠進(jìn)行持續(xù)的體成分檢測，發(fā)現(xiàn)連續(xù)診治12周之后，小鼠的進(jìn)食量下降了30%，脂肪能量消耗提升了15%，肝臟脂肪含量少了30%，小鼠的體重也降低了30%，肥胖小鼠的許多生理指標(biāo)也得到了改善，例如對胰島素的敏感度提升，血液中葡萄糖水平下降。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。對小鼠進(jìn)行體成分測量發(fā)現(xiàn)母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入有對后代誘發(fā)肥胖的影響。低場核磁共振體組分技術(shù)介紹

使用活鼠體成分儀等儀器對小鼠研究發(fā)現(xiàn)局部熱療可喚醒熱休克轉(zhuǎn)錄因子誘導(dǎo)米色脂肪產(chǎn)熱進(jìn)而有效防治肥胖。清醒小動物體組分原理

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比，血糖水平以及糖代謝的功能沒有明顯差異，這表明Ptprd并不介導(dǎo)Asprosin在外周對血糖的調(diào)節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經(jīng)元中的Ptprd，能夠阻斷Asprosin對AgRP神經(jīng)元的Awaken 作用，AgRP神經(jīng)元中Ptprd被特異性敲除的小鼠，能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此，可溶性的Ptprd的配體結(jié)合域的小片段可以明顯降低小鼠體內(nèi)Asprosin的水平，抑制Asprosin對AgRP的Awaken 作用，同時降低小鼠的進(jìn)食，使用磁共振活鼠體組分分析儀對小鼠體成分進(jìn)行測量可發(fā)現(xiàn)體重增長降低?？偨Y(jié)來說，此項(xiàng)研究初次發(fā)現(xiàn)了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體，為代謝性疾?。ㄈ鐓捠嘲Y，肥胖等）的診治提供了xin的理論依據(jù)和潛在的藥物靶點(diǎn)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 清醒小動物體組分原理