肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖壞處一籮筐，心腦血管累的慌。有時(shí)候同一種藥物，對(duì)正常體重人群有用，對(duì)肥胖患者竟然無(wú)效甚至?xí)鸱醋饔?。肥胖?huì)重塑機(jī)體免疫狀態(tài)，改變機(jī)體對(duì)免疫診治藥物的反應(yīng)，在患有特應(yīng)性皮炎的肥胖小鼠中，原本應(yīng)由Th2細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)竟然會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)橛蒚h17細(xì)胞主導(dǎo)。這一轉(zhuǎn)變不僅會(huì)讓肥胖小鼠表現(xiàn)出更嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，還導(dǎo)致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是，使用活鼠體制分析儀對(duì)小鼠體脂進(jìn)行檢測(cè)，研究者發(fā)現(xiàn)PPARγ是上述免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵所在，而PPARγ激動(dòng)劑（羅格列酮）可在不改變肥胖小鼠體重的情況下，對(duì)它們進(jìn)行“免疫減脂”，逆轉(zhuǎn)這一不利免疫狀態(tài)。這項(xiàng)研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統(tǒng)，還為臨床醫(yī)生更好地診治肥胖人群的過(guò)敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 過(guò)測(cè)量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的體成分，探索出一種全新診治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法。小核磁體脂系統(tǒng)介紹

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 研究指出，肥胖已經(jīng)給社會(huì)和個(gè)人都帶來(lái)了更嚴(yán)峻的健康負(fù)擔(dān)，肥胖人數(shù)正逐漸攀升，而與此相關(guān)的疾病也持續(xù)高發(fā)，尤其是肥胖帶來(lái)的心梗、中風(fēng)、糖尿病甚至是Cancer案例都在不斷發(fā)生?！斑@是非常嚴(yán)重的問(wèn)題，任何可以阻止肥胖發(fā)生的干預(yù)措施都是必須的。在診治代謝疾病中，使用iD1抑制CNOT6L來(lái)減輕實(shí)驗(yàn)鼠體重還是一種全xin的概念，下一步準(zhǔn)備計(jì)劃更精細(xì)化地分析肝臟這些蛋白的分子機(jī)制，找到更多可以針對(duì)的藥物靶點(diǎn)。磁共振活鼠體脂分析儀將為科研工作者在尋找分析肝臟的這些蛋白分子機(jī)制過(guò)程中扮演重要角色。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。清醒小動(dòng)物體脂檢測(cè)系統(tǒng)活鼠體脂分析儀采用獨(dú)特的混合脈沖序列設(shè)計(jì)：一次測(cè)量可同時(shí)獲得樣本的多個(gè)特征信息；檢測(cè)精度高。

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵分子，并且PD-L1可以影響CD4+T細(xì)胞的化并抑制炎癥反應(yīng)。對(duì)PD-L1缺陷小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)會(huì)發(fā)現(xiàn)，PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數(shù)據(jù)說(shuō)明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明，ILC2、CD4+T以及巨噬細(xì)胞上PD-L1缺陷并不會(huì)影響肥胖進(jìn)程以及機(jī)體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細(xì)胞上的PD-L1則會(huì)導(dǎo)致小鼠的肥胖更加嚴(yán)重，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對(duì)脂肪組織免疫細(xì)胞組成進(jìn)行檢測(cè)發(fā)現(xiàn)：敲除DC細(xì)胞上的PD-L1會(huì)使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數(shù)據(jù)表明DC細(xì)胞上表達(dá)的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。

臨床Hormone診治研究-糖皮質(zhì)Hormone（GC）對(duì)代謝系統(tǒng)的影響 臨床糖皮質(zhì)Hormone（GC）診治能有有用緩解過(guò)敏反應(yīng)和自身免疫性疾病的癥狀，可對(duì)抗異體Apparatus移植的排斥反應(yīng)。飲食誘發(fā)的肥胖與輕度慢性炎癥相關(guān)。通過(guò)對(duì)不同喂養(yǎng)條件（常規(guī)喂養(yǎng)-chow、高脂喂養(yǎng)-HFD）的小鼠，在GC給藥條件下，獲得體成分的分析，有用證明，GC給藥能夠有用抑制脂肪的吸收，但同時(shí)也帶來(lái)了肌肉含量降低（萎縮）的負(fù)面影響。 肥胖的診治-局部熱療法有用診治肥胖（誘發(fā)白色脂肪棕色化） 在小鼠雙側(cè)腹股溝米色脂肪區(qū)域注射光熱水凝膠（PDA），其中一組每三天一次進(jìn)行近紅外光束照射以使PDA發(fā)熱，分別建立對(duì)照組（Sham）和局部熱療組（LHT）模型小鼠。高脂喂養(yǎng)超過(guò)10周，分別進(jìn)行體成分檢測(cè)，結(jié)果表明，通過(guò)米色脂肪局部熱療Awaken 產(chǎn)熱，能夠有用減輕肥胖。進(jìn)一步研究表明，局部熱療法的診治機(jī)理為Awaken 熱敏蛋白HSF1，從而達(dá)到診治作用?；钍篌w脂分析儀活鼠清醒狀態(tài)下檢測(cè)，全程無(wú)壓力，滿足小鼠體內(nèi)全組分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。

核磁共振是指處于靜磁場(chǎng)中的具有自旋屬性的原子核。如氫（1H）、氟（19F）、碳（13C）等。在另一交變磁場(chǎng)作用下自旋能級(jí)發(fā)生塞曼分裂，共振吸收某一特定頻率的射頻輻射的物理過(guò)程。低場(chǎng)核磁共振是一種正在興起的快速無(wú)損檢測(cè)技術(shù)，具有測(cè)試速度快。靈敏度高、無(wú)損、綠色等優(yōu)點(diǎn)，已普遍應(yīng)用在食品品質(zhì)控制、種子篩選、石油勘探、生命科學(xué)等領(lǐng)域。 低場(chǎng)核磁設(shè)備一般采用永磁體。測(cè)試樣品介于兩磁中心，通過(guò)特殊的激勵(lì)與信號(hào)處理即可得到穩(wěn)定的核磁共振信號(hào)。主要測(cè)試參數(shù)包括縱向弛豫時(shí)間、橫向弛豫時(shí)間、自擴(kuò)散系數(shù)等。其體積與重量較小，易于移動(dòng)，而且操作簡(jiǎn)單，易于維護(hù)。使用活鼠體脂分析儀對(duì)患有非酒精性脂肪肝小鼠進(jìn)行研究可幫助確定診治靶點(diǎn)對(duì)開發(fā)非酒精性脂肪肝藥物很重要。H核核磁共振體脂系統(tǒng)介紹

活鼠體脂分析儀可應(yīng)用在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)；肥胖類、代謝類藥物開發(fā)；遺傳學(xué)研究；營(yíng)養(yǎng)學(xué)研究等領(lǐng)域。小核磁體脂系統(tǒng)介紹

代謝基因?qū)W研究-Fsp27缺失胰島素抵抗和白色脂肪炎癥的影響研究. Fsp 27是一種脂滴相關(guān)蛋白，幾乎只在脂肪細(xì)胞中表達(dá)，能促進(jìn)單房脂滴形成。通過(guò)對(duì)Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析，能夠有用說(shuō)明，當(dāng)Fsp27缺失時(shí)，小鼠的脂肪含量明顯降低，從而為后續(xù)Fsp27對(duì)于胰島素抗性、白色脂肪炎癥等代謝綜合表征的作用分析提供樣本支撐。 代謝類疾病診治研究-肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病的潛在手段評(píng)價(jià)。 Med23作為一種轉(zhuǎn)錄介質(zhì)，參與脂肪的形成和平滑肌細(xì)胞的分化，因此在人體能量代謝平衡中起到重要作用。通過(guò)對(duì)肝臟中Med23被精確敲除的小鼠（LMKO），在高脂喂養(yǎng)下的體成分測(cè)量，能夠?yàn)樵u(píng)價(jià)肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病潛在手段提供數(shù)據(jù)支撐。小核磁體脂系統(tǒng)介紹