腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 在FAO肝細(xì)胞和L6肌細(xì)胞上驗(yàn)證支鏈羥基酸BCHA對(duì)葡萄糖生成和攝取的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)支鏈羥基酸（BCHA）濃度越高，對(duì)FAO細(xì)胞葡萄糖產(chǎn)量的抑制越明顯，這表明支鏈羥基酸（BCHA）是肝臟和肌肉細(xì)胞葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)因子?，F(xiàn)支鏈羥基酸（BCHA）混合物也增加了L6心肌細(xì)胞的葡萄糖攝取，其中代謝物α-羥基異己酸酯（HICA）作用為明顯。而且體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)α-羥基異己酸酯（HICA）是肝臟葡萄糖產(chǎn)生和肌肉葡萄糖攝取的細(xì)胞調(diào)節(jié)因子，因此α-羥基異己酸酯（HICA）可能是酸奶降低高脂高糖小鼠血糖的關(guān)鍵代謝物。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 通過(guò)測(cè)量不同支鏈羥基酸（BCHA）濃度小鼠的體成分，發(fā)現(xiàn)支鏈羥基酸濃度越高對(duì)小鼠體內(nèi)血糖的降低作用越明顯且伴有體重減輕。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。?；钍篌w脂分析儀的主要應(yīng)用領(lǐng)域有：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)；肥胖類、代謝類藥物開發(fā)；糖尿病研究、營(yíng)養(yǎng)學(xué)研究等。小動(dòng)物體脂原理

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 胖組小鼠存在異常的Th17介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，研究團(tuán)隊(duì)強(qiáng)烈懷疑通過(guò)阻斷Th2細(xì)胞效應(yīng)因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過(guò)使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后，并對(duì)這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測(cè)量，發(fā)現(xiàn)正如預(yù)期的那樣，抗IL-4/IL-13診治對(duì)正常組小鼠有明顯效果，對(duì)肥胖組小鼠則無(wú)效，甚至使癥狀加重?？笽L-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量反而增加，提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細(xì)胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在正常組小鼠中，PPARγ（屬于核Hormone受體超家族，對(duì)調(diào)節(jié)Th2細(xì)胞功能很重要）相關(guān)基因在Th2細(xì)胞中表達(dá)很高，然而，在肥胖組小鼠中這些基因則表達(dá)減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細(xì)胞中，PPARγ活性降低。相比之下，兩組小鼠Th17細(xì)胞中PPARγ相關(guān)基因表達(dá)沒有明顯差異。這些發(fā)現(xiàn)表明，PPARγ的正常表達(dá)可能對(duì)維持以Th2細(xì)胞主導(dǎo)炎癥反應(yīng)起重要作用，肥胖組小鼠Th2細(xì)胞中PPARγ功能受損，利于其他Th型細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。無(wú)損傷體脂應(yīng)用領(lǐng)域示例江蘇麥格瑞電子科技有限公司積極探索磁共振應(yīng)用創(chuàng)新。

為了研究ZHX2在肝細(xì)胞中的功能，研究人員利用ZHX2的siRNA構(gòu)建了ZHX2基因敲減的肝細(xì)胞。結(jié)果顯示，兩條siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明顯抑制了ZHX2的表達(dá)。對(duì)小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)，與對(duì)照組相比，ZHX2基因敲減明顯增加了PO(棕櫚酸和油酸)誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積。此外，敲低ZHX2可上調(diào)L02細(xì)胞中脂肪酸攝取與合成相關(guān)基因以及促炎基因的表達(dá)。接著研究人員又構(gòu)建了ZHX2過(guò)表達(dá)細(xì)胞系，發(fā)現(xiàn)ZHX2過(guò)表達(dá)明顯抑制了PO誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積，并抑制了參與脂肪酸吸收、合成以及炎癥相關(guān)基因的表達(dá)。綜上所述，肝細(xì)胞中過(guò)表達(dá)ZHX2可減輕脂肪肝細(xì)胞模型中的脂質(zhì)堆積和炎癥反應(yīng)。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖被認(rèn)為是一類代謝疾病，但已經(jīng)有越來(lái)越多的研究也會(huì)將肥胖歸類為慢性炎癥狀態(tài)，因?yàn)榉逝謺?huì)以多種方式改變免疫系統(tǒng)。在相同疾病中，許多肥胖患者似乎有著不同的病癥表征，從感ran、過(guò)敏到Cancer診治都是如此，一些肥胖患者甚至對(duì)診治的反應(yīng)都不同。 《自然》上的一項(xiàng)xin研究就發(fā)現(xiàn)，當(dāng)患有特應(yīng)性皮炎的小鼠接受常規(guī)針對(duì)免疫系統(tǒng)的藥物后，對(duì)小鼠體成分進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)只有體重正常小鼠中的異常的皮膚情況會(huì)恢復(fù)，經(jīng)常食用高脂飲食的肥胖小鼠接受相同診治，皮膚狀況會(huì)變得更糟。 可見，肥胖可讓疾病加重，甚至讓藥物失效，解決肥胖迫在眉睫。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。通過(guò)對(duì)Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析，能夠有效說(shuō)明，當(dāng)該基因缺失時(shí)，小鼠的脂肪含量明顯降低。

通過(guò)神經(jīng)元Nod2的細(xì)菌感應(yīng)調(diào)節(jié)食欲和體溫。 在我們的身體內(nèi)，超過(guò)一半的細(xì)胞不是人類細(xì)胞，而是與我們共生的微生物。其中，腸道成為微生物重要的聚集場(chǎng)所。數(shù)萬(wàn)億個(gè)以細(xì)菌為主的微生物組成的群落，在這里塑造了我們的健康狀況，而微生物群落的失衡已經(jīng)被證實(shí)與多種疾病密切相關(guān)----從腸道疾病，到糖尿病、肥胖這些代謝疾病。越來(lái)越多的證據(jù)表明，宿主與腸道微生物相互依賴，微生物群落釋放的化合物隨著血液循環(huán)，通過(guò)腦-腸軸調(diào)控宿主的免疫反應(yīng)、xin陳代謝和大腦功能等生理功能。他們?cè)谛∈竽Ｐ椭邪l(fā)現(xiàn)，下丘腦神經(jīng)元能直接檢測(cè)腸道細(xì)菌活動(dòng)的變化，并根據(jù)其變化調(diào)節(jié)食欲與體溫等生理過(guò)程。這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)證明了腸道微生物與大腦神經(jīng)元之間存在直接交流，使用活鼠體制分析儀測(cè)量活鼠體成分輔助研究者對(duì)腸道微生物與大腦神經(jīng)元之間存在某種交流研究，或?qū)樘悄虿　⒎逝值却x失調(diào)提供xin的診治思路。通過(guò)對(duì)不同食物喂養(yǎng)的小鼠體成分檢測(cè)，可有效證明高糖攝入會(huì)誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)而誘發(fā)脂肪堆積導(dǎo)致肥胖。臺(tái)式體脂解決方案

通過(guò)測(cè)量被注射銀納米粒子的小鼠體脂含量，表明銀納米粒子會(huì)抑制米色脂肪功能，從而引發(fā)肥胖。小動(dòng)物體脂原理

江蘇麥格瑞電子科技有限公司由國(guó)際磁共振儀器開發(fā)和應(yīng)用領(lǐng)域名科學(xué)家共同發(fā)起。是一家從事磁共振檢測(cè)儀器設(shè)備的高科技公司。公司致力于醫(yī)學(xué)領(lǐng)域、生命健康領(lǐng)域、工業(yè)領(lǐng)域的磁共振產(chǎn)品的研制開發(fā)、生產(chǎn)銷售及磁共振技術(shù)理念的推廣。為客戶提供一站式磁共振檢測(cè)儀器設(shè)備的綜合服務(wù)。 公司堅(jiān)持“人才是首要生產(chǎn)力”中心理念。秉承“誠(chéng)信、嚴(yán)謹(jǐn)、創(chuàng)xin、感恩”的企業(yè)價(jià)值觀。誠(chéng)信對(duì)待每一位客戶。嚴(yán)謹(jǐn)對(duì)待每一次客戶反饋。積探索磁共振應(yīng)用創(chuàng)xin。對(duì)每一位客戶報(bào)以感恩之心，立志成為磁共振儀器行業(yè)及磁共振技術(shù)應(yīng)用的先驅(qū)者、引導(dǎo)者、合作者！小動(dòng)物體脂原理