營(yíng)養(yǎng)學(xué)-綠原酸攝入形式對(duì)因高脂飲食引起的氧化應(yīng)激的影響 生咖啡中的綠原酸（CGAs）是一種能夠改善健康水平的添加劑，能夠有用減緩結(jié)腸、肝臟及2類糖尿病中的部分腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)。通過(guò)對(duì)不同CGAs攝入形式的小鼠的體成分測(cè)量，有用表征了CGAs的攝入形式對(duì)CGAs在代謝過(guò)程中的活性、功效的影響。 心血管疾病-心血管疾病食療、藥物診治方案評(píng)價(jià) Atherosclerosis的病理機(jī)制與人體載脂蛋白E（Apo-E）功效強(qiáng)相關(guān)，Apo-E對(duì)于識(shí)別酯化的富膽固醇顆粒及肝細(xì)胞的膽固醇攝取起到關(guān)鍵作用。Apo-E的缺失，將直接誘發(fā)Atherosclerosis類疾病。通過(guò)對(duì)不同喂養(yǎng)、給藥形式的Apo-E缺陷小鼠的體成分的測(cè)量，能夠?yàn)樾难茴惣膊〉氖朝煛⑺幬镌\治方案提供有用評(píng)價(jià)依據(jù)?；钍篌w組分分析儀基于低場(chǎng)時(shí)域磁共振（TD-NMR）原理，可測(cè)量小鼠體內(nèi)體成分含量。MAGMED-AccuFat系列體組分系統(tǒng)介紹

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵分子，并且PD-L1可以影響CD4+T細(xì)胞的化并抑制炎癥反應(yīng)。對(duì)PD-L1缺陷小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)會(huì)發(fā)現(xiàn)，PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數(shù)據(jù)說(shuō)明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明，ILC2、CD4+T以及巨噬細(xì)胞上PD-L1缺陷并不會(huì)影響肥胖進(jìn)程以及機(jī)體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細(xì)胞上的PD-L1則會(huì)導(dǎo)致小鼠的肥胖更加嚴(yán)重，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對(duì)脂肪組織免疫細(xì)胞組成進(jìn)行檢測(cè)發(fā)現(xiàn)：敲除DC細(xì)胞上的PD-L1會(huì)使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數(shù)據(jù)表明DC細(xì)胞上表達(dá)的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。低場(chǎng)核磁共振體組分與代謝研究通過(guò)對(duì)VSG、RYGB兩種手術(shù)小鼠的體成分檢測(cè)，表明VSG、RYGB手術(shù)能夠長(zhǎng)期抑制體重、體成分的增長(zhǎng)。

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 《細(xì)胞代謝》發(fā)表的xin研究?jī)?nèi)容表示通過(guò)抑制一種肝臟酶的活性，可成功地讓小鼠降低食欲，并且使它們脂肪組織中的能量消耗效率變高。肝臟中有兩種對(duì)代謝非常重要的蛋白，一種是生長(zhǎng)分化因子15（GDF15），這種蛋白能夠向后腦的兩個(gè)區(qū)域傳遞控制食物攝入信號(hào)，以此來(lái)讓我們減少進(jìn)食。另一種蛋白是成纖維生長(zhǎng)因子21（FGF21），這種蛋白能夠向棕色脂肪組織以及白色脂肪組織傳遞信號(hào)，讓它們提升能量消耗的效率。可使用AccuFat-1050活鼠體組分分析儀幫助研究這兩個(gè)蛋白影響因子對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠體重及體成分變化的影響。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比，血糖水平以及糖代謝的功能沒(méi)有明顯差異，這表明Ptprd并不介導(dǎo)Asprosin在外周對(duì)血糖的調(diào)節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經(jīng)元中的Ptprd，能夠阻斷Asprosin對(duì)AgRP神經(jīng)元的Awaken 作用，AgRP神經(jīng)元中Ptprd被特異性敲除的小鼠，能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此，可溶性的Ptprd的配體結(jié)合域的小片段可以明顯降低小鼠體內(nèi)Asprosin的水平，抑制Asprosin對(duì)AgRP的Awaken 作用，同時(shí)降低小鼠的進(jìn)食，使用磁共振活鼠體組分分析儀對(duì)小鼠體成分進(jìn)行測(cè)量可發(fā)現(xiàn)體重增長(zhǎng)降低?？偨Y(jié)來(lái)說(shuō)，此項(xiàng)研究初次發(fā)現(xiàn)了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體，為代謝性疾病（如厭食癥，肥胖等）的診治提供了xin的理論依據(jù)和潛在的藥物靶點(diǎn)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 活鼠體組分分析儀性采用獨(dú)特的混合脈沖序列設(shè)計(jì)一次測(cè)量可同時(shí)獲得樣本的多個(gè)特征信息，確保檢測(cè)精度。

重xin評(píng)估人體成分肪組織。 通常我們基于BMI數(shù)值來(lái)評(píng)估一個(gè)人是否為肥胖，但是這種方法并不能體現(xiàn)人體白色脂肪組織的分布情況，因此未來(lái)我們進(jìn)行肥胖相關(guān)大型流行病學(xué)研究就非常有必要結(jié)合其他指標(biāo)（如腰圍）來(lái)進(jìn)行評(píng)估，并且更加深入地了解白色脂肪組織分布在肥胖相關(guān)代謝性疾病中的作用。 當(dāng)前研究證據(jù)指出，肥胖不只是單純的白色脂肪組織中甘油三酯儲(chǔ)存過(guò)多，我們還可將其視為一種表現(xiàn)為白色脂肪組織水平過(guò)高以及棕色脂肪組織功能失調(diào)的顱腦相關(guān)疾病。此外，全基因組關(guān)聯(lián)研究等的結(jié)果也揭示了肥胖及其代謝并發(fā)癥與遺傳影響之間的潛在關(guān)系。總體而言，肥胖是在數(shù)百個(gè)基因、社會(huì)經(jīng)濟(jì)需求以及個(gè)人決策之間復(fù)雜的綜合作用下，終導(dǎo)致長(zhǎng)期的熱量攝入超過(guò)能量消耗。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯，醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)。 肥胖不僅是一個(gè)單一的健康問(wèn)題，還是心血管病、糖尿病、Hypertension 、中風(fēng)等代謝性疾病和Cancer 癥的危險(xiǎn)因素。在全球肥胖問(wèn)題日漸突出的當(dāng)下，深入理解脂肪組織對(duì)肥胖的影響將有助于我們應(yīng)對(duì)全球肥胖流行。對(duì)小鼠進(jìn)行體成分測(cè)量發(fā)現(xiàn)母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入有對(duì)后代誘發(fā)肥胖的影響。MAGMED-AccuFat系列體組分系統(tǒng)介紹

活鼠體組分分析儀性能采用50mm探頭直徑可測(cè)5-60g小鼠，適用且滿足小鼠不同年齡段的體成分測(cè)量要求。MAGMED-AccuFat系列體組分系統(tǒng)介紹

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 酸奶攝入既提供了營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)也提供了乳酸菌，酸奶本身也具備調(diào)節(jié)腸道健康的作用。酸奶攝入增加了菌群α多樣性和明顯改變了β多樣性。將不同組小鼠糞菌移植給無(wú)菌小鼠，并對(duì)小鼠體成分進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)添加酸奶的高脂高糖飲食組小鼠的菌群能改善無(wú)菌小鼠胰島素敏感性。因此酸奶除了提供支鏈羥基酸（BCHA）直接發(fā)揮降糖作用，還通過(guò)調(diào)節(jié)菌群參與降糖作用。攝入酸奶后增加了體內(nèi)支鏈羥基酸（BCHA）類代謝物含量，支鏈羥基酸（BCHA）作用于肝臟，降低肝臟葡萄糖產(chǎn)量，提升全身胰島素敏感性，加快葡萄糖的利用。此外，對(duì)腸道菌群的調(diào)控是酸奶調(diào)節(jié)糖代謝的另外一個(gè)靶點(diǎn)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。。MAGMED-AccuFat系列體組分系統(tǒng)介紹