營(yíng)養(yǎng)學(xué)-飲食誘發(fā)的微生物群失調(diào)與肥胖之間的關(guān)系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入，尤其是高脂高糖攝入易誘發(fā)肥胖，但低脂高糖攝入對(duì)于肥胖的誘發(fā)影響研究有限。通過(guò)對(duì)不同食物喂養(yǎng)的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測(cè)，可有用證明高糖攝入會(huì)誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)，從而誘發(fā)脂肪堆積，導(dǎo)致肥胖。 與健康飲食（低脂低糖，）對(duì)比，高脂高糖（HF/HSD）攝入和低脂高糖（LF/HSD）攝入，4周后都會(huì)引起體重和脂肪的增加，HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入，而瘦肉的測(cè)量結(jié)果表明，體重的增加由脂肪堆積引起（小鼠的體長(zhǎng)和尾巴長(zhǎng)度基本相同）。其中，體重在HF/HSD攝入1周后就開(kāi)始明顯增加，在LF/HSD攝入3周后開(kāi)始明顯增加；脂肪在HF/HSD攝入1天后就開(kāi)始明顯增加，在LF/HSD攝入1周后開(kāi)始明顯增加?；钍篌w組分分析儀活鼠清醒狀態(tài)下檢測(cè)，全程無(wú)壓力，滿足小鼠體內(nèi)全組分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。H核核磁共振體組分無(wú)損檢測(cè)

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Olfr734是Asprosin在肝臟中的受體，介導(dǎo)了Asprosin在血糖調(diào)節(jié)中的作用。Olfr734敲除小鼠沒(méi)有表現(xiàn)出食欲異?，F(xiàn)象。猜想可能存在其他的受體或者信號(hào)通路介導(dǎo)了Asprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的作用。為了證實(shí)這個(gè)猜想，利用Asprosin高親和度的特異性抗體通過(guò)免疫共沉淀的方法，在小鼠腦組織勻漿中獲取與Asprosin特異性結(jié)合的蛋白。通過(guò)蛋白質(zhì)譜分析發(fā)現(xiàn)，在58個(gè)結(jié)合蛋白中，只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受體。Ptprd 是屬于白細(xì)胞共同抗原相關(guān)蛋白IIa類單詞跨膜受體，在大腦中大量表達(dá)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)Ptprd在AgRP神經(jīng)元高表達(dá)。asprosin可以與Ptprd的胞外結(jié)構(gòu)域相結(jié)合。全身性Ptprd敲除小鼠的進(jìn)食和體重都遠(yuǎn)低于對(duì)照的野生型小鼠，同時(shí)伴隨著更低的能量消耗。對(duì)Ptprd敲除小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)，可有用表征這一結(jié)論。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 NMR體組分技術(shù)介紹無(wú)麻醉、無(wú)損傷、安全活鼠檢測(cè)是AccuFat-1050活鼠體組分分析儀的亮點(diǎn)。

核磁共振是指處于靜磁場(chǎng)中的具有自旋屬性的原子核。如氫（1H）、氟（19F）、碳（13C）等。在另一交變磁場(chǎng)作用下自旋能級(jí)發(fā)生塞曼分裂，共振吸收某一特定頻率的射頻輻射的物理過(guò)程。低場(chǎng)核磁共振是一種正在興起的快速無(wú)損檢測(cè)技術(shù)，具有測(cè)試速度快。靈敏度高、無(wú)損、綠色等優(yōu)點(diǎn)，已普遍應(yīng)用在食品品質(zhì)控制、種子篩選、石油勘探、生命科學(xué)等領(lǐng)域。 低場(chǎng)核磁設(shè)備一般采用永磁體。測(cè)試樣品介于兩磁中心，通過(guò)特殊的激勵(lì)與信號(hào)處理即可得到穩(wěn)定的核磁共振信號(hào)。主要測(cè)試參數(shù)包括縱向弛豫時(shí)間、橫向弛豫時(shí)間、自擴(kuò)散系數(shù)等。其體積與重量較小，易于移動(dòng)，而且操作簡(jiǎn)單，易于維護(hù)。

為了研究ZHX2在肝細(xì)胞中的功能，研究人員利用ZHX2的siRNA構(gòu)建了ZHX2基因敲減的肝細(xì)胞。結(jié)果顯示，兩條siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明顯抑制了ZHX2的表達(dá)。對(duì)小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)，與對(duì)照組相比，ZHX2基因敲減明顯增加了PO(棕櫚酸和油酸)誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積。此外，敲低ZHX2可上調(diào)L02細(xì)胞中脂肪酸攝取與合成相關(guān)基因以及促炎基因的表達(dá)。接著研究人員又構(gòu)建了ZHX2過(guò)表達(dá)細(xì)胞系，發(fā)現(xiàn)ZHX2過(guò)表達(dá)明顯抑制了PO誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積，并抑制了參與脂肪酸吸收、合成以及炎癥相關(guān)基因的表達(dá)。綜上所述，肝細(xì)胞中過(guò)表達(dá)ZHX2可減輕脂肪肝細(xì)胞模型中的脂質(zhì)堆積和炎癥反應(yīng)?；钍篌w組分分析儀活鼠體組分分析儀：以實(shí)驗(yàn)室小鼠為研究模型已成為研究肥胖及糖尿病有效途徑。

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 在體外實(shí)驗(yàn)中證實(shí)支鏈羥基酸（BCHA）能增強(qiáng)胰島素對(duì)肝臟和肌肉細(xì)胞葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)作用。此外，糞菌移植實(shí)驗(yàn)還證實(shí)酸奶對(duì)于菌群的調(diào)節(jié)也能改善糖代謝，這也意味著菌群是酸奶調(diào)節(jié)代謝的另外一個(gè)靶點(diǎn)。該研究為酸奶改善2型糖尿病提供了分子基礎(chǔ)，并發(fā)現(xiàn)酸奶中的支鏈羥基酸（BCHA）是體內(nèi)調(diào)節(jié)肝臟糖代謝的關(guān)鍵分子，從分子層面證明了酸奶改善2型糖尿病的機(jī)理。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 活鼠體成分磁共振分析儀，可測(cè)量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動(dòng)液體中水分的含量，可以從數(shù)字層面給酸奶幫助減輕2型糖尿病鼠的體成分率提供數(shù)據(jù)支撐。活鼠體組分分析儀的主要應(yīng)用領(lǐng)域有：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)；肥胖類、代謝類藥物開(kāi)發(fā)；糖尿病研究、營(yíng)養(yǎng)學(xué)研究等。小核磁共振體組分系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域

活鼠體組分分析儀測(cè)量小鼠體成分時(shí)，不需對(duì)小鼠進(jìn)行麻醉就可測(cè)量獲得體成分?jǐn)?shù)據(jù)，對(duì)小鼠生命狀態(tài)影響低。H核核磁共振體組分無(wú)損檢測(cè)

遺傳學(xué)領(lǐng)域-母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入對(duì)后代誘發(fā)肥胖的影響 分別對(duì)C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期進(jìn)行高脂（mHFD, 40% kcal fat）和低脂（mLFD, 10% kcal fat）喂養(yǎng)，獲得其雄性子鼠后代。在斷奶后（3 week），對(duì)所有雄性子鼠進(jìn)行低脂喂養(yǎng)至第7周，此時(shí)，一半的雄性子鼠給與跑步輪（+RW）進(jìn)行鍛煉，另一半則正常生長(zhǎng)（-RW），至第15周。為誘發(fā)肥胖，從15周至25周，所有雄性子鼠（MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW）進(jìn)行高脂喂養(yǎng)，期間監(jiān)測(cè)其體成分含量。 研究結(jié)果表明，母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入，將誘發(fā)后代的肥胖，同時(shí)降低后代通過(guò)運(yùn)動(dòng)實(shí)現(xiàn)減脂的能力。H核核磁共振體組分無(wú)損檢測(cè)

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