為了研究肥胖癥的病因以及診治肥胖癥的藥物和方法。在小白鼠等動物上已經進行了大量的研究和實驗。由于活鼠身體組分的構成對解釋病因、藥物效果等有非常重要的意義。所以很多實驗需要確定活鼠動物的脂肪含量。能夠用于確定活鼠小鼠體成分的方法有總體電導率法、雙能X射線吸收測定法和計算機斷層掃描法（CT）等。但這些方法都會對活鼠小鼠造成較大的傷害，會對后期的檢測產生不可預測的影響。 低場核磁共振弛豫分析技術兼具核磁共振成像技術的非侵入性、無損等優(yōu)點，且成本較低。它能夠根據(jù)樣品中原子核的弛豫特性的差異實現(xiàn)樣品中水分、油脂等的有用定量分析；實現(xiàn)清醒小鼠的水分、脂肪和肌肉等組分的全身定量分析?；诨钍篌w組分分析儀系統(tǒng)，馬欣然教授研究了銀納米粒子對小鼠肥胖和代謝性能的影響及潛在的分子機制。清醒小動物體組分儀供應商

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 構建了T細胞特異性PPARγ缺陷小鼠。通過MC903誘導特應性皮炎后，PPARγ-TKO正常體重組小鼠出現(xiàn)了與野生型肥胖組小鼠類似的皮炎癥狀。流式細胞術、活鼠磁共振體成分檢測及scRNA-seq均顯示，PPARγ-TKO正常體重組小鼠以Th17細胞介導的炎癥反應為主，抗IL-4/IL-13診治同樣會加重PPARγ-TKO小鼠的特應性皮炎癥狀。這些結果有力地支持了PPARγ是一個對維持體內Th2細胞介導炎癥反應至關重要的因子。也就是說，正是PPARγ這個“身材控”（在正常體重小鼠中賣力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖組T細胞的后腿。使用PPARγ激動劑羅格列酮（已被美國FDA批準用于診治2型糖尿?。﹣碇厮芊逝纸M小鼠免疫細胞介導的炎癥狀態(tài)。經試驗后發(fā)現(xiàn)，PPARγ激動劑診治可明顯減輕肥胖組小鼠的皮炎癥狀，并使皮損組織恢復了以Th2細胞為主介導的炎癥反應，使得抗IL-4/IL-13診治對肥胖組小鼠有用。這個研究表明，肥胖會導致特應性皮炎中炎癥狀態(tài)從Th2細胞介導轉變?yōu)門h17細胞主導，使得疾病的臨床癥狀改變，及對原本有用的診治手段反應異常--摘自奇點網。清醒小動物體組分儀供應商活鼠體組分分析儀采用獨特的混合脈沖序列設計：一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息；檢測精度高。

通過神經元Nod2的細菌感應調節(jié)食欲和體溫。 在我們的身體內，超過一半的細胞不是人類細胞，而是與我們共生的微生物。其中，腸道成為微生物重要的聚集場所。數(shù)萬億個以細菌為主的微生物組成的群落，在這里塑造了我們的健康狀況，而微生物群落的失衡已經被證實與多種疾病密切相關----從腸道疾病，到糖尿病、肥胖這些代謝疾病。越來越多的證據(jù)表明，宿主與腸道微生物相互依賴，微生物群落釋放的化合物隨著血液循環(huán)，通過腦-腸軸調控宿主的免疫反應、xin陳代謝和大腦功能等生理功能。他們在小鼠模型中發(fā)現(xiàn)，下丘腦神經元能直接檢測腸道細菌活動的變化，并根據(jù)其變化調節(jié)食欲與體溫等生理過程。這項發(fā)現(xiàn)證明了腸道微生物與大腦神經元之間存在直接交流，使用活鼠體制分析儀測量活鼠體成分輔助研究者對腸道微生物與大腦神經元之間存在某種交流研究，或將為糖尿病、肥胖等代謝失調提供xin的診治思路。

重xin評估人體成分肪組織。 棕色脂肪組織的長期Awaken 或將有助于肥胖以及相關代謝性疾病的診治，這一點目前在嚙齒類動物的研究中已經得到了證實。成人中存在的有限棕色脂肪組織似乎也具有實質性的臨床效應，并且棕色脂肪組織的活性與BMI之間存在負相關。 近期一項研究表明，棕色脂肪組織水平較高的人群，其血糖、甘油三酯以及高密度脂蛋白水平等，較棕色脂肪組織水平較低的人群更加健康。不僅如此，棕色脂肪組織水平較高的人群，其2型糖尿病、血脂異常、冠狀動脈疾病、腦血管疾病、充血性心力衰竭以及Hypertension 等心臟代謝疾病的患病率明顯較低。 目前，Awaken 棕色脂肪組織或者將白色脂肪組織轉化為棕色脂肪組織以增加機體能量的消耗被認為是診治肥胖的潛在方向。--摘自學術經緯，醫(yī)學xin視點?；钍篌w組分分析儀解決了傳統(tǒng)測量分析小鼠體成分方法的弊端，可在無需處死實驗小鼠，即可完成測試要求。

營養(yǎng)學-飲食誘發(fā)的微生物群失調與肥胖之間的關系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入，尤其是高脂高糖攝入易誘發(fā)肥胖，但低脂高糖攝入對于肥胖的誘發(fā)影響研究有限。通過對不同食物喂養(yǎng)的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測，可有用證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調，從而誘發(fā)脂肪堆積，導致肥胖。與健康飲食（低脂低糖，）對比，高脂高糖（HF/HSD）攝入和低脂高糖（LF/HSD）攝入，4周后都會引起體重和脂肪的增加，HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入，而瘦肉的測量結果表明，體重的增加由脂肪堆積引起（小鼠的體長和尾巴長度基本相同）。其中，體重在HF/HSD攝入1周后就開始明顯增加，在LF/HSD攝入3周后開始明顯增加；脂肪在HF/HSD攝入1天后就開始明顯增加，在LF/HSD攝入1周后開始明顯增加?；钍篌w組分分析儀測量小鼠體成分時，不需對小鼠進行麻醉就可測量獲得體成分數(shù)據(jù)，對小鼠生命狀態(tài)影響低。臺式體組分系統(tǒng)

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為了研究ZHX2在肝細胞中的功能，研究人員利用ZHX2的siRNA構建了ZHX2基因敲減的肝細胞。結果顯示，兩條siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明顯抑制了ZHX2的表達。對小鼠進行體成分檢測，與對照組相比，ZHX2基因敲減明顯增加了PO(棕櫚酸和油酸)誘導的脂質堆積。此外，敲低ZHX2可上調L02細胞中脂肪酸攝取與合成相關基因以及促炎基因的表達。接著研究人員又構建了ZHX2過表達細胞系，發(fā)現(xiàn)ZHX2過表達明顯抑制了PO誘導的脂質堆積，并抑制了參與脂肪酸吸收、合成以及炎癥相關基因的表達。綜上所述，肝細胞中過表達ZHX2可減輕脂肪肝細胞模型中的脂質堆積和炎癥反應。清醒小動物體組分儀供應商

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