干細(xì)胞來源的人類胰島的功能、代謝和轉(zhuǎn)錄成熟。 胰島素是調(diào)控血糖濃度不可或缺的重要Hormone。當(dāng)體內(nèi)生產(chǎn)胰島素的細(xì)胞----胰島β細(xì)胞受到破壞，會(huì)引起糖尿病，患者不得不每天額外注射胰島素來控制血糖。另一種診治方案是移植胰島，從腦死亡的Apparatus捐獻(xiàn)者中分離出胰島β細(xì)胞，但顯然資源其有限。國(guó)外研究團(tuán)隊(duì)從功能、代謝和基因表達(dá)變化等多個(gè)方面對(duì)干細(xì)胞胰島進(jìn)行了quan mian評(píng)估，通過對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠體成分進(jìn)行測(cè)量，證明干細(xì)胞分化產(chǎn)生的胰島與直接從動(dòng)物體內(nèi)分離出來的正常胰島非常相似，具有****減輕體重的效果。胰島素分泌受到的調(diào)節(jié)和正常細(xì)胞一樣，細(xì)胞對(duì)葡萄糖水平變化的反應(yīng)甚至比從用作對(duì)照的Apparatus供體中分離的胰島更好。” --摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯?；钍篌w脂分析儀性能采用50mm探頭直徑可測(cè)5-60g小鼠，適用且滿足小鼠不同年齡段的體脂測(cè)量要求。氫核磁共振體脂

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 通過口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)（OGTT）和胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）分析，發(fā)現(xiàn)酸奶降低了高脂高糖飲食小鼠的空腹血糖，并提升了胰島素敏感性。在胰島素注射過程中，單純高脂高糖飲食小鼠（H）葡萄糖輸注速率（GIR）明顯降低，全身糖吸收能力低于酸奶干預(yù)組。他們還發(fā)現(xiàn)，酸奶正是通過抑制肝臟葡萄糖產(chǎn)生（RA）和提高全身的葡萄糖代謝率（RD）發(fā)揮降糖作用?？梢?，酸奶的作用靶點(diǎn)可能在肝臟。除了調(diào)節(jié)肝臟糖代謝，通過對(duì)小鼠體成分分析還可有用輔助證明酸奶在降低肝臟相對(duì)重量和甘油三酯水平，并減輕肝臟脂肪變性程度和纖維化有作用。奶攝入能保護(hù)gang臟臟健康，減少甘油三酯的產(chǎn)生。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。。麥格瑞體脂原理活鼠體脂分析儀采用緊湊式一體化設(shè)計(jì)，裝有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件，測(cè)量過程安全可靠，用時(shí)低于90秒。

AccuFat-1050活鼠體脂分析儀功能： ? 脂肪、瘦肉、水分的同時(shí)檢測(cè)與定量分析 ? 無麻醉、無損傷、安全活鼠檢測(cè) ? 單次快速測(cè)量小于90s ? 可靠的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)（誤差小于5%） ? 組織成分活樣品的持續(xù)檢測(cè) 活鼠體脂分析儀特點(diǎn)： 1) 緊湊式一體化設(shè)計(jì) ? 更小的整機(jī)尺寸 ? 更輕的整機(jī)重量 ? 占用空間小，滿足現(xiàn)場(chǎng)檢測(cè)需求 2) 智能化數(shù)據(jù)處理軟件 ? 語音和圖形提示功能。簡(jiǎn)單便捷的一鍵式操作 ? 安全私密的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)管理 ? 實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的即時(shí)分析與導(dǎo)出 3) 測(cè)量過程安全可靠 ? 活鼠清醒狀態(tài)下檢測(cè)，全程無壓力； ? 滿足活鼠的全生命周期監(jiān)控。

重xin評(píng)估人體脂肪組織。 白色脂肪組織從妊娠中期開始發(fā)育，出生時(shí)人體內(nèi)臟和皮下脂肪白色脂肪組織均已形成。棕色脂肪組織早在孕中期末期開始發(fā)育，可保護(hù)xin生兒抵御寒冷。值得強(qiáng)調(diào)的是，除了白色脂肪細(xì)組織和棕色脂肪組織外，人體還存在介于前兩者之間的米色脂肪組織，以及存在于乳腺組織、骨髓以及真皮等的粉紅色脂肪組織。實(shí)驗(yàn)鼠的脂肪狀態(tài)與人類似可使用活鼠體脂分析儀對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠體成分進(jìn)行檢測(cè)，可幫助科研團(tuán)隊(duì)研究這些不同類型的脂肪組織具有不同的生理作用。 既往認(rèn)為，脂肪組織的主要功能有三個(gè)，即儲(chǔ)存熱量、維持體溫以及提供緩沖保護(hù)。然而近三十年來的研究發(fā)現(xiàn)，脂肪組織同樣具有內(nèi)分泌Apparatus作用，并可通過自分泌、旁分泌和內(nèi)分泌的方式發(fā)揮調(diào)節(jié)功能。脂肪組織可產(chǎn)生瘦素、脂聯(lián)素等數(shù)十種影響局部或遠(yuǎn)處生理調(diào)節(jié)的重要活性因子。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯，醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)。通過對(duì)不同食物喂養(yǎng)的小鼠體成分檢測(cè)，可有效證明高糖攝入會(huì)誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)而誘發(fā)脂肪堆積導(dǎo)致肥胖。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 構(gòu)建了T細(xì)胞特異性PPARγ缺陷小鼠。通過MC903誘導(dǎo)特應(yīng)性皮炎后，PPARγ-TKO正常體重組小鼠出現(xiàn)了與野生型肥胖組小鼠類似的皮炎癥狀。流式細(xì)胞術(shù)、活鼠磁共振體成分檢測(cè)及scRNA-seq均顯示，PPARγ-TKO正常體重組小鼠以Th17細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)為主，抗IL-4/IL-13診治同樣會(huì)加重PPARγ-TKO小鼠的特應(yīng)性皮炎癥狀。這些結(jié)果有力地支持了PPARγ是一個(gè)對(duì)維持體內(nèi)Th2細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)至關(guān)重要的因子。也就是說，正是PPARγ這個(gè)“身材控”（在正常體重小鼠中賣力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖組T細(xì)胞的后腿。使用PPARγ激動(dòng)劑羅格列酮（已被美國(guó)FDA批準(zhǔn)用于診治2型糖尿?。﹣碇厮芊逝纸M小鼠免疫細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥狀態(tài)。經(jīng)試驗(yàn)后發(fā)現(xiàn)，PPARγ激動(dòng)劑診治可明顯減輕肥胖組小鼠的皮炎癥狀，并使皮損組織恢復(fù)了以Th2細(xì)胞為主介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，使得抗IL-4/IL-13診治對(duì)肥胖組小鼠有用。這個(gè)研究表明，肥胖會(huì)導(dǎo)致特應(yīng)性皮炎中炎癥狀態(tài)從Th2細(xì)胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)變?yōu)門h17細(xì)胞主導(dǎo)，使得疾病的臨床癥狀改變，及對(duì)原本有用的診治手段反應(yīng)異常--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。江蘇麥格瑞電子科技有限公司積極探索磁共振應(yīng)用創(chuàng)新。低場(chǎng)磁共振體脂

活鼠體脂分析儀的主要應(yīng)用領(lǐng)域有：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)；肥胖類、代謝類藥物開發(fā)；糖尿病研究、營(yíng)養(yǎng)學(xué)研究等。氫核磁共振體脂

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 鑒于DC細(xì)胞PD-L1對(duì)脂肪組織炎癥的調(diào)控，將骨髓來源的DC細(xì)胞與幼稚CD4+T細(xì)胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)阻斷PD-1/PD-L1后Th2細(xì)胞化明顯減少；在培養(yǎng)體系中加入IL-12后，阻斷PD-1/PD-L1明顯增強(qiáng)了Th1的化。這些數(shù)據(jù)說明DC細(xì)胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細(xì)胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強(qiáng)ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治，并對(duì)小鼠的lean 和adiposity等體成分測(cè)量，能夠進(jìn)一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴(yán)重，體重也明顯增加，脂肪組織中有更多的Th1與Th17細(xì)胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會(huì)促進(jìn)脂肪組織炎癥以及機(jī)體代謝紊亂。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。氫核磁共振體脂

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