代謝學(xué)-糖尿病研究-CYP2C衍生的EETs與人體胰島素敏感性的研究 Hypertension 和2類糖尿病通常和人體胰島素抗性相關(guān)。細(xì)胞色素P450(CYP)花生四烯酸環(huán)氧合酶（CYP2C、CYP2J）及其環(huán)氧二十碳三烯酸（EET）產(chǎn)物能夠有用****并提高血液中葡萄糖穩(wěn)態(tài)。EET與胰島素敏感性之間的關(guān)聯(lián)的研究較少，業(yè)界認(rèn)為CYP2C衍生的EETs能有有用改變?nèi)梭w的胰島素敏感性。 通過對缺乏CYP2C44(一種主要的產(chǎn)生EET的酶)的小鼠（CYP2C44-/-）和野生型小鼠（WT）的體成分檢測，為該類研究提小鼠樣本的脂肪和瘦肉原始數(shù)據(jù)，為后續(xù)的脂肪和瘦肉相關(guān)研究分析消除樣本誤差提供依據(jù)。 體成分檢測表明：盡管（CYP2C44-/-）小鼠的體重大于WT小鼠，但（CYP2C44-/-）小鼠的脂肪含量和瘦肉含量仍然比WT小鼠要少，通過進一步開展脂肪和瘦肉的其他生化特性分析，得出結(jié)論CYP2C衍生的EETs 能夠有用提高小鼠肝臟和waiwei胰島素敏感性?；钍篌w組分分析儀基于低場時域磁共振（TD-NMR）原理，可測量小鼠體內(nèi)體成分含量。MAGMED-AccuFat-1050活鼠體組分分析

重xin評估人體成分肪組織。 長期以來我們一直都忽視了脂肪組織對人體的重要性。對于正在努力減胖 瘦脂的普通大眾來說，他們希望看到的就是脂肪的減少，并不會認(rèn)為脂肪是一種有益的人體組成部分；對于醫(yī)學(xué)專業(yè)人士而言，學(xué)界也長期忽略了針對脂肪組織的學(xué)習(xí)和研究。過去三十年來的探索成果，讓我們對脂肪組織的認(rèn)知產(chǎn)生了顛覆性的改變。例如，脂肪并不是一個單獨的實體，它是具有不同解剖和功能特征的脂肪組織的集中。不同種類的脂肪組織或分布在不同部位的脂肪對人體的生命活動具有不同的影響效果。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。--醫(yī)學(xué)xin視點。 AccuFat-1050活鼠體組分分析儀可以幫助研究者研究不同解剖和功能特征的脂肪組織。無麻醉體組分儀江蘇麥格瑞電子科技有限公司堅持“人才是首要生產(chǎn)力”中心理念。

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖 高溫（＞42℃）可Awaken TRPV1離子通道進而促進白色脂肪的分解和棕色化，但研究者發(fā)現(xiàn)敲除TRPV1并不影響LHT促進米色脂肪產(chǎn)熱。另一方面，考慮到熱休克轉(zhuǎn)錄因子1（Heat Shock Factor 1，HSF1）在熱應(yīng)激等環(huán)境壓力下可表達(dá)增高，同時馬欣然/徐凌燕課題組的前期研究也發(fā)現(xiàn)HSF1Awaken 后可增強代謝組織線粒體功能并改善小鼠肥胖。 研究人員通過構(gòu)建HSF1脂肪特異性敲除小鼠探索LHT促進米色脂肪產(chǎn)熱的機制。使用活鼠體組分分析儀檢測小鼠體成分，結(jié)果顯示局部熱療以HSF1依賴的方式抵抗和診治肥胖，減輕胰島素抵抗和脂肪肝。研究團隊還發(fā)現(xiàn)小鼠米色脂肪過表達(dá)Awaken 型HSF1同樣能預(yù)防肥胖和改善肥胖。--摘自奇點網(wǎng)。

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 PD-1/PD-L1通路，對Cancer 癥免疫診治有明顯作用。xin發(fā)現(xiàn)樹突狀細(xì)胞（DC）可以通過PD-L1調(diào)控脂肪組織的適應(yīng)性免疫，限制飲食引起的肥胖。也就是說，PD-1/PD-L1不僅涉及人體免疫反應(yīng)，還調(diào)節(jié)著我們的體重。如今，肥胖在世界范圍內(nèi)變得越來越普遍，預(yù)防和診治肥胖及其相關(guān)疾病的需求也變得越來越迫切。以實驗鼠為研究對象，對實驗鼠進行體成分檢測研究，可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉(zhuǎn)變的機制，有助于我們預(yù)防過度肥胖。脂肪組織的代謝穩(wěn)態(tài)與其中浸潤的免疫細(xì)胞有密切的關(guān)系。在非肥胖者的脂肪組織中浸潤較多的2型固有淋巴細(xì)胞（ILC2）、嗜酸性粒細(xì)胞、消除炎癥表型的巨噬細(xì)胞（M2）、Treg以及CD4+輔助型T細(xì)胞2（Th2）細(xì)胞；在發(fā)展為肥胖的過程中，脂肪組織中炎性細(xì)胞逐漸增加，例如促炎表型的巨噬細(xì)胞（M1）、中性粒細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞、Th1細(xì)胞和Th17細(xì)胞明顯增加[。脂肪組織中浸潤的炎性細(xì)胞，尤其是Th1、Th17和CD8+T細(xì)胞，會促進脂肪組織中的慢性炎癥，從而促進肥胖以及機體的代謝紊亂，如胰島素抵抗。--摘自奇點網(wǎng)。其中白色脂肪負(fù)責(zé)存儲多余的熱量，棕色脂肪促進脂肪分解產(chǎn)熱。

重xin評估人體成分肪組織。 目前針對肥胖的診治主要聚焦在減少食物攝入、減少能量吸收或是增加能量消耗，終目標(biāo)是降低白色脂肪組織中甘油三酯的含量。使用活鼠體組分分析儀對實驗鼠進行體成分檢測，可持續(xù)檢測其脂肪及其他體成分的變化。目前減胖 并且改善代謝的有用方法是減胖 手術(shù)。盡管減胖 手術(shù)通過多種機制減少了肥胖的并發(fā)癥，但療效主要來源于白色脂肪組織質(zhì)量的大量減少。 目前用于肥胖診治研究的部分藥物也與脂肪組織有關(guān)。例如，胰Hyperglycemia素樣肽1受體激動劑（如利拉魯肽），其可通過抑制食欲引起體重減輕（配合運動則更加有用），不過，其有益作用也可能是通過刺激白色脂肪組織脂解和棕色脂肪組織產(chǎn)熱介導(dǎo)。此外，潛在xin療法如bimagrumab（靶向Awaken 素II型受體抑制劑），可在減少白色脂肪組織質(zhì)量的同時促進骨骼肌的生長。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯，醫(yī)學(xué)xin視點?；钍篌w組分分析儀活鼠清醒狀態(tài)下檢測，全程無壓力，滿足小鼠體內(nèi)全組分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。高精度核磁共振體組分儀器特色

通過對Fsp27基因定向敲除小鼠的體組分分析，能夠有效說明，當(dāng)該基因缺失時，小鼠的脂肪含量明顯降低。MAGMED-AccuFat-1050活鼠體組分分析

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