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低場(chǎng)磁共振體組分應(yīng)用領(lǐng)域示例

來(lái)源: 發(fā)布時(shí)間:2022-09-01

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥,改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 PD-1/PD-L1通路,對(duì)Cancer 癥免疫診治有明顯作用。xin發(fā)現(xiàn)樹(shù)突狀細(xì)胞(DC)可以通過(guò)PD-L1調(diào)控脂肪組織的適應(yīng)性免疫,限制飲食引起的肥胖。也就是說(shuō),PD-1/PD-L1不僅涉及人體免疫反應(yīng),還調(diào)節(jié)著我們的體重。如今,肥胖在世界范圍內(nèi)變得越來(lái)越普遍,預(yù)防和診治肥胖及其相關(guān)疾病的需求也變得越來(lái)越迫切。以實(shí)驗(yàn)鼠為研究對(duì)象,對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)研究,可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉(zhuǎn)變的機(jī)制,有助于我們預(yù)防過(guò)度肥胖。脂肪組織的代謝穩(wěn)態(tài)與其中浸潤(rùn)的免疫細(xì)胞有密切的關(guān)系。在非肥胖者的脂肪組織中浸潤(rùn)較多的2型固有淋巴細(xì)胞(ILC2)、嗜酸性粒細(xì)胞、消除炎癥表型的巨噬細(xì)胞(M2)、Treg以及CD4+輔助型T細(xì)胞2(Th2)細(xì)胞;在發(fā)展為肥胖的過(guò)程中,脂肪組織中炎性細(xì)胞逐漸增加,例如促炎表型的巨噬細(xì)胞(M1)、中性粒細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞、Th1細(xì)胞和Th17細(xì)胞明顯增加[。脂肪組織中浸潤(rùn)的炎性細(xì)胞,尤其是Th1、Th17和CD8+T細(xì)胞,會(huì)促進(jìn)脂肪組織中的慢性炎癥,從而促進(jìn)肥胖以及機(jī)體的代謝紊亂,如胰島素抵抗。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。AccuFat-1050活鼠體組分分析儀采用緊湊式一體化設(shè)計(jì):更小的整機(jī)尺寸;更輕的整機(jī)重量。低場(chǎng)磁共振體組分應(yīng)用領(lǐng)域示例

低場(chǎng)磁共振體組分應(yīng)用領(lǐng)域示例,體組分

重xin評(píng)估人體成分肪組織。 長(zhǎng)期以來(lái)我們一直都忽視了脂肪組織對(duì)人體的重要性。對(duì)于正在努力減胖 瘦脂的普通大眾來(lái)說(shuō),他們希望看到的就是脂肪的減少,并不會(huì)認(rèn)為脂肪是一種有益的人體組成部分;對(duì)于醫(yī)學(xué)專業(yè)人士而言,學(xué)界也長(zhǎng)期忽略了針對(duì)脂肪組織的學(xué)習(xí)和研究。過(guò)去三十年來(lái)的探索成果,讓我們對(duì)脂肪組織的認(rèn)知產(chǎn)生了顛覆性的改變。例如,脂肪并不是一個(gè)單獨(dú)的實(shí)體,它是具有不同解剖和功能特征的脂肪組織的集中。不同種類的脂肪組織或分布在不同部位的脂肪對(duì)人體的生命活動(dòng)具有不同的影響效果。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。--醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)。 AccuFat-1050活鼠體組分分析儀可以幫助研究者研究不同解剖和功能特征的脂肪組織。活鼠體組分儀器咨詢活鼠體組分分析儀采用緊湊式一體化設(shè)計(jì),裝有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件,測(cè)量過(guò)程安全可靠,用時(shí)低于90秒。

低場(chǎng)磁共振體組分應(yīng)用領(lǐng)域示例,體組分

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 在FAO肝細(xì)胞和L6肌細(xì)胞上驗(yàn)證支鏈羥基酸BCHA對(duì)葡萄糖生成和攝取的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)支鏈羥基酸(BCHA)濃度越高,對(duì)FAO細(xì)胞葡萄糖產(chǎn)量的抑制越明顯,這表明支鏈羥基酸(BCHA)是肝臟和肌肉細(xì)胞葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)因子。現(xiàn)支鏈羥基酸(BCHA)混合物也增加了L6心肌細(xì)胞的葡萄糖攝取,其中代謝物α-羥基異己酸酯(HICA)作用為明顯。而且體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)α-羥基異己酸酯(HICA)是肝臟葡萄糖產(chǎn)生和肌肉葡萄糖攝取的細(xì)胞調(diào)節(jié)因子,因此α-羥基異己酸酯(HICA)可能是酸奶降低高脂高糖小鼠血糖的關(guān)鍵代謝物。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 通過(guò)測(cè)量不同支鏈羥基酸(BCHA)濃度小鼠的體成分,發(fā)現(xiàn)支鏈羥基酸濃度越高對(duì)小鼠體內(nèi)血糖的降低作用越明顯且伴有體重減輕。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖壞處一籮筐,心腦血管累的慌。有時(shí)候同一種藥物,對(duì)正常體重人群有用,對(duì)肥胖患者竟然無(wú)效甚至?xí)鸱醋饔?。肥胖?huì)重塑機(jī)體免疫狀態(tài),改變機(jī)體對(duì)免疫診治藥物的反應(yīng),在患有特應(yīng)性皮炎的肥胖小鼠中,原本應(yīng)由Th2細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)竟然會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)橛蒚h17細(xì)胞主導(dǎo)。這一轉(zhuǎn)變不僅會(huì)讓肥胖小鼠表現(xiàn)出更嚴(yán)重的炎癥反應(yīng),還導(dǎo)致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是,使用活鼠體制分析儀對(duì)小鼠體成分進(jìn)行檢測(cè),研究者發(fā)現(xiàn)PPARγ是上述免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵所在,而PPARγ激動(dòng)劑(羅格列酮)可在不改變肥胖小鼠體重的情況下,對(duì)它們進(jìn)行“免疫減脂”,逆轉(zhuǎn)這一不利免疫狀態(tài)。這項(xiàng)研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統(tǒng),還為臨床醫(yī)生更好地診治肥胖人群的過(guò)敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 使用活鼠體成分儀等儀器對(duì)小鼠研究發(fā)現(xiàn)局部熱療可喚醒熱休克轉(zhuǎn)錄因子誘導(dǎo)米色脂肪產(chǎn)熱進(jìn)而有效防治肥胖。

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腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 基于代謝組學(xué)的方法,鑒定出酸奶來(lái)源的n-乙酰甘氨酸、鳥(niǎo)氨酸、n-乙酰絲氨酸、α-羥基異己酸酯(HICA)、2-羥基-3-甲基戊酸酯(HMVA)和α-羥基異戊酸酯(HEVA),在食用酸奶小鼠組(Y)肝臟中明顯(P≤0.05)高于單純高脂高糖飲食組(H)。其中,HICA、HMVA和HEVA都屬于支鏈羥基酸(BCHA)類代謝物。高脂飲食會(huì)引起小鼠體內(nèi)血液、肝臟和肌肉中支鏈羥基酸(BCHA)含量降低。食用酸奶能抵抗高脂高糖飲食引起的支鏈羥基酸(BCHA)含量降低。將攝入酸奶的高脂高糖飲食小鼠肝臟支鏈羥基酸(BCHA)水平與空腹血糖和甘油三酯做相關(guān)分析,使用活鼠體制分析儀測(cè)量小鼠體成分,可幫助發(fā)現(xiàn)肝臟α-羥基異己酸酯(HICA)、2-羥基-3-甲基戊酸酯(HMVA)和α-羥基異戊酸酯(HEVA)水平與空腹血糖和肝臟甘油三脂含量均明顯負(fù)相關(guān)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。江蘇麥格瑞電子科技有限公司立志成為磁共振儀器行業(yè)及磁共振技術(shù)應(yīng)用的先驅(qū)者、引導(dǎo)者、合作者!活鼠體組分儀器咨詢

通過(guò)對(duì)不同喂養(yǎng)給藥Apo-E缺陷鼠體成分測(cè)量能夠?yàn)樾难芗膊〉氖朝煛⑺幬镌\療方案提供有效評(píng)價(jià)依據(jù)。低場(chǎng)磁共振體組分應(yīng)用領(lǐng)域示例

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 構(gòu)建了T細(xì)胞特異性PPARγ缺陷小鼠。通過(guò)MC903誘導(dǎo)特應(yīng)性皮炎后,PPARγ-TKO正常體重組小鼠出現(xiàn)了與野生型肥胖組小鼠類似的皮炎癥狀。流式細(xì)胞術(shù)、活鼠磁共振體成分檢測(cè)及scRNA-seq均顯示,PPARγ-TKO正常體重組小鼠以Th17細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)為主,抗IL-4/IL-13診治同樣會(huì)加重PPARγ-TKO小鼠的特應(yīng)性皮炎癥狀。這些結(jié)果有力地支持了PPARγ是一個(gè)對(duì)維持體內(nèi)Th2細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)至關(guān)重要的因子。也就是說(shuō),正是PPARγ這個(gè)“身材控”(在正常體重小鼠中賣(mài)力干活,在肥胖小鼠中躺尸),拖了肥胖組T細(xì)胞的后腿。使用PPARγ激動(dòng)劑羅格列酮(已被美國(guó)FDA批準(zhǔn)用于診治2型糖尿?。﹣?lái)重塑肥胖組小鼠免疫細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥狀態(tài)。經(jīng)試驗(yàn)后發(fā)現(xiàn),PPARγ激動(dòng)劑診治可明顯減輕肥胖組小鼠的皮炎癥狀,并使皮損組織恢復(fù)了以Th2細(xì)胞為主介導(dǎo)的炎癥反應(yīng),使得抗IL-4/IL-13診治對(duì)肥胖組小鼠有用。這個(gè)研究表明,肥胖會(huì)導(dǎo)致特應(yīng)性皮炎中炎癥狀態(tài)從Th2細(xì)胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)變?yōu)門(mén)h17細(xì)胞主導(dǎo),使得疾病的臨床癥狀改變,及對(duì)原本有用的診治手段反應(yīng)異常--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。低場(chǎng)磁共振體組分應(yīng)用領(lǐng)域示例

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