近Hepatology上的一項(xiàng)研究表明，ZHX2（一種核轉(zhuǎn)錄因子）可以通過轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)磷酸酶和緊張素同源物(PTEN)來抑制肝細(xì)胞脂肪變性和炎癥反應(yīng)，進(jìn)而作為一種內(nèi)源性的抗NASH保護(hù)劑，為NASH的診治提供xin靶點(diǎn)。為了探究ZHX2是否參與NASH的發(fā)病機(jī)制，研究人員檢測(cè)了ZHX2在4種脂肪肝小鼠模型中的表達(dá)量變化。使用活鼠體成分分析儀對(duì)他這些小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)，與對(duì)照組相比，高脂飲食(HFD) 24周、高脂高碳水（HFHC）飲食16周或蛋氨酸/膽堿缺乏(MCD)飲食4周，小鼠肝臟ZHX2的mRNA表達(dá)和蛋白表達(dá)水平均明顯降低。此外，瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝臟中的ZHX2表達(dá)也明顯降低。免疫組化檢測(cè)結(jié)果也表明，HFHC或HFD處理后小鼠肝組織中ZHX2表達(dá)明顯降低。研究人員為了進(jìn)一步證實(shí)ZHX2在肝細(xì)胞中的表達(dá)變化，用PA（棕櫚酸）處理人正常肝細(xì)胞-L02細(xì)胞系和小鼠原代肝細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)這兩種肝細(xì)胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明顯降低。綜上所述，在脂肪肝模型中，ZHX2表達(dá)量呈明顯下降趨勢(shì)。活鼠體成分分析儀的主要應(yīng)用領(lǐng)域有：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)；肥胖類、代謝類藥物開發(fā)；糖尿病研究、營(yíng)養(yǎng)學(xué)研究等。一站式體成分原理

代謝學(xué)-糖尿病研究-CYP2C衍生的EETs與人體胰島素敏感性的研究 Hypertension 和2類糖尿病通常和人體胰島素抗性相關(guān)。細(xì)胞色素P450(CYP)花生四烯酸環(huán)氧合酶（CYP2C、CYP2J）及其環(huán)氧二十碳三烯酸（EET）產(chǎn)物能夠有用****并提高血液中葡萄糖穩(wěn)態(tài)。EET與胰島素敏感性之間的關(guān)聯(lián)的研究較少，業(yè)界認(rèn)為CYP2C衍生的EETs能有有用改變?nèi)梭w的胰島素敏感性。 通過對(duì)缺乏CYP2C44(一種主要的產(chǎn)生EET的酶)的小鼠（CYP2C44-/-）和野生型小鼠（WT）的體成分檢測(cè)，為該類研究提小鼠樣本的脂肪和瘦肉原始數(shù)據(jù)，為后續(xù)的脂肪和瘦肉相關(guān)研究分析消除樣本誤差提供依據(jù)。 體成分檢測(cè)表明：盡管（CYP2C44-/-）小鼠的體重大于WT小鼠，但（CYP2C44-/-）小鼠的脂肪含量和瘦肉含量仍然比WT小鼠要少，通過進(jìn)一步開展脂肪和瘦肉的其他生化特性分析，得出結(jié)論CYP2C衍生的EETs 能夠有用提高小鼠肝臟和waiwei胰島素敏感性。時(shí)域磁共振體成分原理通過對(duì)不同食物喂養(yǎng)的小鼠體成分檢測(cè)，可有效證明高糖攝入會(huì)誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)而誘發(fā)脂肪堆積導(dǎo)致肥胖。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 研究發(fā)現(xiàn)肥胖個(gè)體的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生了巨大的改變。偏瘦小鼠中患有特應(yīng)性皮炎時(shí)體內(nèi)Th2細(xì)胞會(huì)異常活躍。而病情完全相同的肥胖小鼠中，被Awaken 的不是Th2細(xì)胞而是Th17細(xì)胞。簡(jiǎn)單來說，相同的疾病在分子水平有著完全不同的發(fā)病機(jī)制。這直接產(chǎn)生了一個(gè)xin問題，常規(guī)診治是否會(huì)在肥胖患者中還會(huì)有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪細(xì)胞中的主要調(diào)控分子，已經(jīng)成為糖尿病藥物的一個(gè)靶點(diǎn)。使用活鼠體質(zhì)分析儀測(cè)量小鼠體成分，給患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的藥物后，它們的病癥開始緩解，體重減輕，體成分率下降。與此同時(shí)，它們體內(nèi)的炎癥模式也由Th17細(xì)胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)變成了Th2細(xì)胞。再給肥胖小鼠使用瘦小鼠的藥物就能明顯幫助病情緩解，恢復(fù)健康皮膚狀態(tài)， 這表明，患有相同疾病的肥胖小鼠要比瘦小鼠接受更為復(fù)雜的診治手段，才能使疾病得到好轉(zhuǎn)。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。

營(yíng)養(yǎng)學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)-Cocoa（可可）對(duì)改善肥胖的作用研究： Cocoa作為一種普遍使用的食物原料，而富含多酚、甲級(jí)黃嘌呤、單不飽和脂肪酸。適當(dāng)?shù)臄z入Cocoa或包含Cocoa的食物，能夠有用診治或減輕代謝并發(fā)癥狀。但多歸因于可可黃烷醇，因此限制了Cocoa作為一種營(yíng)養(yǎng)添加劑在飲食中使用。通過對(duì)高脂飲食誘發(fā)肥胖的小鼠，輔以低劑量的Cocoa提純物作為飲食添加劑8周后，進(jìn)行體成分測(cè)量，發(fā)現(xiàn)低劑量Cocoa提純物作為飲食添加劑，能夠有用診治或減輕代謝癥狀，為營(yíng)養(yǎng)飲食、臨床診治干預(yù)提供xin的途徑?；钍篌w成分分析儀具有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件：實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的即時(shí)分析與導(dǎo)出，可智能輸出各測(cè)量指標(biāo)的數(shù)據(jù)。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖被認(rèn)為是一類代謝疾病，但已經(jīng)有越來越多的研究也會(huì)將肥胖歸類為慢性炎癥狀態(tài)，因?yàn)榉逝謺?huì)以多種方式改變免疫系統(tǒng)。在相同疾病中，許多肥胖患者似乎有著不同的病癥表征，從感ran、過敏到Cancer診治都是如此，一些肥胖患者甚至對(duì)診治的反應(yīng)都不同。 《自然》上的一項(xiàng)xin研究就發(fā)現(xiàn)，當(dāng)患有特應(yīng)性皮炎的小鼠接受常規(guī)針對(duì)免疫系統(tǒng)的藥物后，對(duì)小鼠體成分進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)只有體重正常小鼠中的異常的皮膚情況會(huì)恢復(fù)，經(jīng)常食用高脂飲食的肥胖小鼠接受相同診治，皮膚狀況會(huì)變得更糟。 可見，肥胖可讓疾病加重，甚至讓藥物失效，解決肥胖迫在眉睫。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯?；钍篌w成分分析儀利用樣品中不同組分氫原子磁共振信號(hào)強(qiáng)度與弛豫時(shí)間的差異性，來進(jìn)行體成分測(cè)量。高精度NMR體成分儀供應(yīng)商

活鼠體成分分析儀基于PID算法:使磁體的場(chǎng)強(qiáng)變化在200Hz/24h以內(nèi)，確保測(cè)量的穩(wěn)定性與可靠性。一站式體成分原理

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 AccuFat-1050活鼠體成分分析儀是一款基于低場(chǎng)時(shí)域磁共振（TD-NMR）原理,可測(cè)量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動(dòng)液體中水分的含量的分析儀器。可普遍應(yīng)用在代謝類藥物開發(fā)、肉制品和海制品檢測(cè)、糖尿病、非酒精性脂肪肝等代謝研究等領(lǐng)域。 Asprosin是一種由饑餓引起的Hormone。Asprosin會(huì)作用于肝臟，繼而Awaken G蛋白-cAMP-PKA信號(hào)通路，來促進(jìn)肝臟釋放葡萄糖進(jìn)入血液，對(duì)體內(nèi)葡萄糖代謝調(diào)節(jié)起著至關(guān)重要的作用。Asprosin可以跨過血腦屏障，Awaken 位于下丘腦的可以促進(jìn)食欲的AgRP神經(jīng)元，降低抑制食欲的前阿片黑素細(xì)胞皮質(zhì)Hormone（POMC）神經(jīng)元的活性，從而促進(jìn)進(jìn)食。Hyperglycemia和高胰島素人群的Asprosin高出正常人兩倍左右，因此有人提出利用特異性抗體中和Asprosin，以診治肥胖和胰島素抵抗。Atul Chopra團(tuán)隊(duì)已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，Asprosin特異性的中和抗體不僅可以****水平，還可以降低食欲和體重。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 一站式體成分原理

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