腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 通過口服葡萄糖耐量實驗(OGTT)和胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)分析,發(fā)現(xiàn)酸奶降低了高脂高糖飲食小鼠的空腹血糖,并提升了胰島素敏感性。在胰島素注射過程中,單純高脂高糖飲食小鼠(H)葡萄糖輸注速率(GIR)明顯降低,全身糖吸收能力低于酸奶干預(yù)組。他們還發(fā)現(xiàn),酸奶正是通過抑制肝臟葡萄糖產(chǎn)生(RA)和提高全身的葡萄糖代謝率(RD)發(fā)揮降糖作用??梢?,酸奶的作用靶點可能在肝臟。除了調(diào)節(jié)肝臟糖代謝,通過對小鼠體成分分析還可有用輔助證明酸奶在降低肝臟相對重量和甘油三酯水平,并減輕肝臟脂肪變性程度和纖維化有作用。奶攝入能保護(hù)gang臟臟健康,減少甘油三酯的產(chǎn)生。--摘自奇點網(wǎng)。?;钍篌w成分分析儀解決了傳統(tǒng)測量分析小鼠體成分方法的弊端,可在無需處死實驗小鼠,即可完成測試要求。TD-NMR體成分分析儀器咨詢
干細(xì)胞來源的人類胰島的功能、代謝和轉(zhuǎn)錄成熟。 結(jié)合先前在干細(xì)胞生成胰島細(xì)胞的進(jìn)展,以量化的方式quan mian比較了與原代人類成熟胰島的相似性和差異性,設(shè)計了優(yōu)化的分化方案。尤其是后面的成熟階段,對干細(xì)胞分化胰島的細(xì)胞結(jié)構(gòu)進(jìn)行了深度重組,使葡萄糖刺激的胰島素分泌達(dá)到與原代成年胰島相似的成熟水平。在細(xì)胞培養(yǎng)物和小鼠體內(nèi)進(jìn)行了驗證,這些由干細(xì)胞產(chǎn)生的β細(xì)胞可以在葡萄糖升高的條件下觸發(fā)胰島素分泌。小鼠的血糖水平高于人類,約為8-10毫摩爾。細(xì)胞移植后,對小鼠體成分進(jìn)行檢測,發(fā)現(xiàn)血糖水平下降到人類的水平,大約4-5毫摩爾,并保持在這一水平且體成分減低,體重減輕。這證明干細(xì)胞分化產(chǎn)生的胰島移植后能夠調(diào)節(jié)小鼠的血糖水平并減輕體重。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。實驗小鼠體成分分析產(chǎn)品介紹其中白色脂肪負(fù)責(zé)存儲多余的熱量,棕色脂肪促進(jìn)脂肪分解產(chǎn)熱。
通過神經(jīng)元Nod2的細(xì)菌感應(yīng)調(diào)節(jié)食欲和體溫。 研究團(tuán)隊聚焦于核苷酸寡聚化結(jié)構(gòu)域2(Nod2)受體。這種模式識別受體存在于絕大多數(shù)免疫細(xì)胞中,可以幫助免疫系統(tǒng)識別細(xì)菌細(xì)胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn),編碼Nod2受體的基因突變,與克羅恩病等代謝疾病,以及神經(jīng)系統(tǒng)疾病和情緒障礙相關(guān)。而當(dāng)Nod2在下丘腦的抑制性γ-氨基丁酸神經(jīng)元中被特異性敲除,這些神經(jīng)元就不再受到胞壁肽的抑制,這時大腦失去對食物攝入和體溫等過程的控制能力。對實驗鼠進(jìn)行體成分檢測,結(jié)果是小鼠(尤其是老年雌性個體)體重上漲,并且更容易患2型糖尿病。由此,該研究證明了神經(jīng)元可以直接感知細(xì)菌的胞壁肽,這項研究說明,神經(jīng)元可以檢測細(xì)菌的活動,例如繁衍與死亡,從而直接判斷食物攝入對于腸道平衡的影響。基于研究突破,我們可以期待,更多大腦疾病和代謝失調(diào)疾病或?qū)⒂瓉砣玿in療法。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。。
營養(yǎng)學(xué)-飲食誘發(fā)的微生物群失調(diào)與肥胖之間的關(guān)系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入,尤其是高脂高糖攝入易誘發(fā)肥胖,但低脂高糖攝入對于肥胖的誘發(fā)影響研究有限。通過對不同食物喂養(yǎng)的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測,可有用證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調(diào),從而誘發(fā)脂肪堆積,導(dǎo)致肥胖。 與健康飲食(低脂低糖,)對比,高脂高糖(HF/HSD)攝入和低脂高糖(LF/HSD)攝入,4周后都會引起體重和脂肪的增加,HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入,而瘦肉的測量結(jié)果表明,體重的增加由脂肪堆積引起(小鼠的體長和尾巴長度基本相同)。其中,體重在HF/HSD攝入1周后就開始明顯增加,在LF/HSD攝入3周后開始明顯增加;脂肪在HF/HSD攝入1天后就開始明顯增加,在LF/HSD攝入1周后開始明顯增加。通過對不同喂養(yǎng)給藥Apo-E缺陷鼠體成分測量能夠為心血管疾病的食療、藥物診療方案提供有效評價依據(jù)。
肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 構(gòu)建了T細(xì)胞特異性PPARγ缺陷小鼠。通過MC903誘導(dǎo)特應(yīng)性皮炎后,PPARγ-TKO正常體重組小鼠出現(xiàn)了與野生型肥胖組小鼠類似的皮炎癥狀。流式細(xì)胞術(shù)、活鼠磁共振體成分檢測及scRNA-seq均顯示,PPARγ-TKO正常體重組小鼠以Th17細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)為主,抗IL-4/IL-13診治同樣會加重PPARγ-TKO小鼠的特應(yīng)性皮炎癥狀。這些結(jié)果有力地支持了PPARγ是一個對維持體內(nèi)Th2細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)至關(guān)重要的因子。也就是說,正是PPARγ這個“身材控”(在正常體重小鼠中賣力干活,在肥胖小鼠中躺尸),拖了肥胖組T細(xì)胞的后腿。使用PPARγ激動劑羅格列酮(已被美國FDA批準(zhǔn)用于診治2型糖尿病)來重塑肥胖組小鼠免疫細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥狀態(tài)。經(jīng)試驗后發(fā)現(xiàn),PPARγ激動劑診治可明顯減輕肥胖組小鼠的皮炎癥狀,并使皮損組織恢復(fù)了以Th2細(xì)胞為主介導(dǎo)的炎癥反應(yīng),使得抗IL-4/IL-13診治對肥胖組小鼠有用。這個研究表明,肥胖會導(dǎo)致特應(yīng)性皮炎中炎癥狀態(tài)從Th2細(xì)胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)變?yōu)門h17細(xì)胞主導(dǎo),使得疾病的臨床癥狀改變,及對原本有用的診治手段反應(yīng)異常--摘自奇點網(wǎng)。當(dāng)前,肥胖已成為一種全球性“流行病”,可引起代謝紊亂,增加機(jī)體罹患2型糖尿病、脂肪肝、的風(fēng)險??焖袤w成分分析檢測服務(wù)
活鼠體成分分析儀采用獨特的混合脈沖序列設(shè)計:一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息;檢測精度高。TD-NMR體成分分析儀器咨詢
腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 酸奶可以降低糖尿病發(fā)病率,并減輕體重。在肥胖相關(guān)2型糖尿病小鼠的高脂高糖飲食中添加酸奶,有助于維持小鼠全身血糖動態(tài)平衡,并防止肝臟胰島素抵抗和脂肪變性,高脂高糖飲食會引起小鼠血液和組織中支鏈羥基酸(BCHA)類代謝物含量降低,而牛奶發(fā)酵成酸奶過程中會產(chǎn)生很多支鏈羥基酸(BCHA),因此攝入酸奶能提升BCHA在肝臟和血液中的含量,要知道支鏈羥基酸(BCHA)與血糖和甘油三酯負(fù)相關(guān)。--摘自奇點網(wǎng)。 活鼠體成分分析儀是一款基于低場時域磁共振(TD-NMR)原理,專門用來測量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分的含量可看科研儀器。使用活鼠體成分分析儀對食用高脂高糖飲食中添加酸奶的小鼠體成分進(jìn)行持續(xù)檢測,可以發(fā)現(xiàn)小鼠體成分率有明顯降低。TD-NMR體成分分析儀器咨詢
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